接触酸、碱或其他特指的化学刺激物而引起的刺激性接触性皮炎Irritant contact dermatitis due to exposure to acids, alkalis or other specified chemical irritants

更新时间：2025-05-27 22:54:05

接触酸、碱或其他特指的化学刺激物而引起的刺激性接触性皮炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

接触酸、碱或其他特指的化学刺激物而引起的刺激性接触性皮炎（ICD, Irritant Contact Dermatitis）是一种由皮肤直接接触强刺激物质（如酸、碱等化学物质）引发的非免疫介导的炎症反应。其核心特征是刺激物通过物理化学作用直接损伤皮肤屏障，引发局部炎症反应，与个体免疫敏感无关。任何个体在暴露于足够浓度或时长的刺激物后均可能发病。

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病因学特征

1. 化学刺激物机制：

   • 强刺激物：高浓度酸（如硫酸）、碱（如氢氧化钠）等可迅速破坏皮肤屏障，引发急性炎症反应。
   • 弱刺激物：长期反复接触低浓度刺激物（如有机溶剂、洗涤剂），可通过累积效应逐渐削弱皮肤屏障功能，最终导致慢性皮炎。此类物质单独短暂接触可能不致病，但持续暴露会引发渐进性损伤。

2. 病理生理基础：

   • 刺激物溶解角质层脂质结构，破坏皮肤屏障完整性，导致经表皮水分丢失（TEWL）增加，并促进外界刺激物渗透。
   • 刺激物直接激活角质形成细胞释放炎症介质（如IL-1α、TNF-α），引发血管扩张、组织水肿及疼痛。
   • 表皮细胞损伤后释放损伤相关分子模式（DAMPs），进一步招募中性粒细胞等炎症细胞，形成恶性循环。

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病理机制

1. 皮肤屏障损伤：

   • 化学物质优先破坏角质层脂质双分子层，瓦解其“砖墙结构”，导致屏障功能下降。
   • 屏障损伤使皮肤更易受二次刺激（如微生物、机械摩擦），并加速天然保湿因子流失，表现为干燥、脱屑。

2. 炎症反应过程：

   • 急性期以血管反应为主（红斑、水肿），伴随表皮细胞间水肿（海绵水肿）和角质形成细胞坏死。
   • 慢性期表现为棘层增厚（角化过度）、真皮纤维化及炎性细胞浸润，长期反复刺激可导致苔藓样变。

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临床表现

1. 症状特征：

   • 急性期：界限清晰的红斑、水肿，伴灼痛或刺痛；高浓度刺激物接触后可立即出现水疱、坏死。
   • 慢性期：皮肤粗糙、皲裂、鳞屑增生，偶伴瘙痒，常见于长期低剂量暴露部位（如手部）。

2. 体征变化：

   • 急性期触诊可及皮温升高，慢性期皮肤弹性降低、质硬。
   • 继发感染时出现脓性渗出、结痂，需与原发性感染性皮炎鉴别。

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参考文献：

• MSD Manual:
• 临床皮肤病学相关教科书及期刊文章

以上信息基于权威医学资料整理而成，旨在提供关于接触酸、碱或其他特定化学刺激物所引起之刺激性接触性皮炎的基本认识。