治疗性电离辐射引起的皮肤放射性坏死Radionecrosis of skin due to therapeutic ionizing irradiation

更新时间：2025-10-09 15:50:52

治疗性电离辐射引起的皮肤放射性坏死的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

治疗性电离辐射引起的皮肤放射性坏死（ICD11编码：EL63）是一种由放射治疗导致的严重皮肤并发症，表现为局部皮肤组织的缺血性坏死和溃疡形成。这种状况通常发生在接受高剂量放疗的区域，并且可以持续数月至数年不等。放射性坏死是由于放射线对皮肤及其附属结构造成直接或间接损伤所引发的一系列病理变化。

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病因学特征

1. 电离辐射机制：

• 放射治疗过程中，高能射线如X射线、γ射线等穿透人体并释放能量，在细胞内产生自由基，从而破坏DNA和其他重要生物分子，干扰细胞正常生理功能。
• 皮肤作为放射路径的一部分，易受到累积剂量的影响，特别是在照射野边缘或重叠区，可能导致局部剂量过高。

2. 组织反应模式：

• 急性期：放疗开始后几周内出现红斑、水肿、脱屑等症状，属于早期炎症反应阶段。
• 亚急性和慢性期：随着治疗继续及时间推移，部分患者可能出现干性或湿性皮炎，进一步发展为不可逆的纤维化、萎缩乃至坏死。
• 病变进展至晚期时，受损区域缺乏血液供应而发生坏疽，最终形成难以愈合的溃疡。

3. 个体差异因素：

• 不同个体对放射敏感性的差异可能影响疾病表现，包括遗传背景、合并症状态（如糖尿病）、营养状况等因素均有可能加剧放射损伤程度。
• 既往存在皮肤病史或其他形式的创伤也可能增加发生放射性坏死的风险。

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病理机制

1. 血管损伤与微循环障碍：

• 高剂量辐射可直接损害血管内皮细胞，促进血小板聚集和凝血过程启动，进而引起局部血栓形成及微血管阻塞。
• 微循环功能障碍导致缺氧环境形成，抑制伤口愈合过程中的关键步骤如胶原沉积和新血管生成。

2. 纤维化进程：

• 持续暴露于低水平辐射环境中会刺激成纤维细胞活性增强，促进胶原蛋白过度沉积，导致真皮层增厚硬化。
• 纤维化不仅影响外观美感，更重要的是限制了皮肤弹性及再生能力，使得修复过程变得异常艰难。

3. 免疫系统抑制：

• 放射线还能够抑制免疫系统功能，降低机体清除病原体的能力，增加感染风险，这在开放性伤口处尤为明显。
• 免疫监视作用减弱也使得恶性肿瘤复发的可能性升高。

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临床表现

1. 症状特征：

• 初期表现为受照部位皮肤发红、疼痛；随后逐渐加重，可见表皮剥落、色素沉着或减退。
• 当病变深入皮下组织时，则形成界限清晰、底部覆盖脓性分泌物或坏死物质的溃疡面。
• 严重者伴有周围淋巴结肿大、发热等全身症状。

2. 体征特点：

• 可见边界清晰的皮肤损伤区域，中央常有黑色焦痂覆盖，边缘呈环状隆起。
• 触诊时感觉硬结、无弹性，甚至触及骨质裸露。
• 部分病例伴随局部淋巴管炎或蜂窝织炎表现。

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参考文献：《放射性皮肤损伤的诊断和治疗专家共识（2024版）》、《电离辐射所致皮肤病》等相关学术资料。