手足水疱性皮炎Vesicular dermatitis of hands or feet 更新时间：2025-10-09 15:50:52 关键词 索引词 Vesicular dermatitis of hands or feet、手足水疱性皮炎、手足水疱性湿疹、汗疱疹、出汗障碍性湿疹、手部水泡性皮炎、掌跖汗疱、手部出汗障碍疹、手部汗疱疹、手部慢性复发性水泡鳞屑型皮炎、手部慢性复发性水泡鳞屑型湿疹、足部水泡性皮炎、足部出汗障碍疹、跖汗疱、足部汗疱疹
展开 同义词 Pompholyx、Dyshidrotic eczema、Vesicular eczema of hands and feet
展开 别名 手足小水疱、手掌脚底湿疹、手指脚趾水疱、手足多发性水疱、手足突发性水疱、手足瘙痒性水疱、手足反复发作性湿疹、手足爆发性湿疹、手足季节性湿疹、青少年手足湿疹
展开 手足水疱性皮炎的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义 手足水疱性皮炎，亦称汗疱疹、Pompholyx或Dyshidrotic eczema，是一种主要累及手掌、足跖、手指和足趾侧缘的慢性复发性湿疹。其特征为突发性剧烈瘙痒及成簇分布的深在性小水疱，水疱干涸后伴随脱屑，易因搔抓继发感染。本病好发于青壮年，但可发生于任何年龄。
病因学特征
免疫反应机制 ：
手足水疱性皮炎与Ⅳ型超敏反应相关，部分患者存在镍、钴等金属接触过敏史。目前认为，外界过敏原或内源性刺激可激活T淋巴细胞，释放炎症因子（如IL-31）导致表皮炎症反应。
全基因组关联研究（GWAS）提示部分患者存在FLG基因突变，表明皮肤屏障功能障碍可能与发病相关，但遗传易感性仍需进一步验证。
环境与生理诱因 ：
季节相关性 ：夏季高发，可能与湿热环境诱发汗液刺激及皮肤屏障脆弱性增加有关，而非单纯出汗量增加。精神因素 ：焦虑、抑郁等心理压力可通过神经肽（如P物质）释放加剧瘙痒-搔抓循环。职业暴露 ：长期接触洗涤剂、有机溶剂等可通过破坏表皮脂质屏障加重病情。感染因素 ：虽非直接致病，但金黄色葡萄球菌定植可加重炎症反应，真菌感染（如足癣）可能作为共病影响病程。
病理生理基础 ：
核心机制为表皮海绵水肿及角质形成细胞间黏附障碍，导致表皮内水疱形成。传统“汗腺功能障碍”假说已被重新评估，目前认为汗腺异常为继发现象而非原发病因。
慢性期可见Th2型免疫反应优势，IL-4/IL-13通路激活导致皮肤屏障修复受损。
病理机制
皮肤结构改变 ：
急性期以表皮内海绵水肿为主，伴真皮浅层血管周围CD4+ T淋巴细胞浸润，无汗腺结构破坏。
慢性期表现为角化过度、棘层肥厚及真皮纤维化，与持续性机械刺激（搔抓）相关。
水疱形成原理 ：
初期因表皮内炎症反应导致角质形成细胞间桥粒连接破坏，形成多房性小水疱，内含组织液而非汗液。
水疱破溃后暴露基底膜带，可形成环形鳞屑（“领圈状脱屑”），继发感染时渗出液可变为浑浊脓性。
临床表现
典型症状 ：
发作期先兆性烧灼感或针刺感，12-24小时内出现剧烈瘙痒。
深在性透明水疱呈对称分布，直径1-3mm，疱壁厚不易破裂，基底无红斑（区别于接触性皮炎）。
进展期水疱融合成“木薯淀粉样”外观，2-3周后自行脱屑，可遗留暂时性色素沉着。
非典型表现 ：
局限型：仅累及单个手指或足趾屈侧，需与真菌感染鉴别。
泛发型：严重病例可延伸至腕部或足背，但躯干不受累（区别于特应性皮炎）。
继发改变：长期搔抓导致指甲点状凹陷或脊状隆起（甲营养不良）。
通过以上分析可见，手足水疱性皮炎的本质是表皮免疫微环境紊乱与屏障功能障碍共同作用的结果。临床管理需针对止痒、抗炎、修复屏障三大核心环节，同时重视心理干预与诱发因素控制。