失认Agnosia
更新时间：2025-05-27 22:52:53
关键词
索引词Agnosia、失认、感觉刺激知觉丧失、立体觉失认、实体感觉缺失、触觉失认、触觉缺失、言语失认、言语和听觉失认、视觉言语失认
同义词loss of perception of sensory stimuli
失认的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
失认（Agnosia）是一种神经系统症状，表现为患者无法通过特定感觉通道（如视觉、听觉、触觉）识别先前熟悉的物体、人、声音或气味，尽管其初级感觉功能（视力、听力等）及意识水平保持完整，且不存在严重的记忆或语言障碍。该症状源于大脑联合皮层对感觉信息的整合与识别功能受损，而非初级感觉皮层病变所致。失认症可分为单一感觉模态型（如仅影响视觉）或多模态型，但不会同时累及全部感官系统。
病因学特征
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神经解剖学基础：
- 病变多位于单侧或双侧顶叶、颞叶及枕叶的联合皮层区，不同亚型对应不同解剖部位：
- 视觉失认症（物体识别障碍）常与双侧枕颞叶交界区（梭状回）损伤相关；
- 听觉失认症（环境声音识别障碍）多由双侧颞叶颞上回后部病变引起；
- 触觉失认症（触觉性物体失认）通常与对侧顶叶缘上回损害相关。
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常见病因：
- 脑血管病：缺血性卒中（尤其后循环梗死）或脑出血累及联合皮层区。
- 创伤性脑损伤：挫伤或剪切力损伤导致相关脑区结构破坏。
- 神经退行性疾病：后皮质萎缩（PCA）、语义性痴呆等特定痴呆亚型可早期表现为失认。
- 感染/炎症：单纯疱疹病毒性脑炎（累及颞叶）、自身免疫性脑炎。
- 占位性病变：肿瘤或脓肿压迫联合皮层区。
- 缺氧性脑损伤：一氧化碳中毒等导致的联合皮层选择性易损。
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生理机制：
- 感觉信息在初级皮层完成初步处理后，需经联合皮层整合语义记忆与多模态信息以实现识别功能。联合皮层区（如颞下回、角回）受损将导致“感知-概念联结”中断，形成“感觉输入正常但意义理解缺失”的特征表现。
病理机制
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信息处理层级障碍：
- 初级感觉皮层（如V1区、A1区）功能保留，但次级联合皮层（如V4区、颞上沟）至跨模态整合区（如角回）的神经通路受损，导致从感知到认知的转换过程失败。
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分类方式：
- 按受累感官分为视觉失认（物体/面容/颜色失认等亚型）、听觉失认（语音/非语音区分障碍）、触觉失认；按功能缺失类型可分为统觉型（初级感知整合障碍）与联合型（语义联结障碍）。
临床表现
- 症状特征：
- 视觉失认：可表现为物体失认（无法命名常见物品但能通过触觉识别）、面容失认（prosopagnosia）或颜色失认，视力及视野检查通常正常。
- 听觉失认：无法识别环境声音（如电话铃声）但听力阈值正常，语音失认（纯词聋）者虽能听见说话声却无法理解语义。
- 触觉失认：闭目触摸物体时无法辨识形状/材质（触觉性物体失认），但痛温觉及本体觉保留。
- 跨模态失认：仅通过特定感官无法识别，但换用其他感官可正常辨识（如视觉无法识别钥匙，触摸后即可辨认）。
参考文献：以上信息基于权威医学资料整理而成，具体参考《默沙东诊疗手册》及其他可靠来源。