在没有高血压诊断的情况下，舒张压读数升高Diastolic elevated blood pressure reading without diagnosis of hypertension

更新时间：2025-10-09 15:50:52

在没有高血压诊断的情况下，舒张压读数升高 的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

在没有高血压诊断的情况下，舒张压读数升高（MC80.02）是指个体尚未被确诊为高血压病，但多次规范测量显示舒张压持续≥90 mmHg的临床状态。根据国际通行标准，正常血压定义为＜120/80 mmHg，当舒张压处于85-89 mmHg时为正常高值。该编码适用于已排除白大衣高血压、测量误差等干扰因素，且收缩压未持续≥140 mmHg的情况。需要特别注意的是，单独舒张压升高可能是高血压早期表现，需密切监测随访。

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病因学特征

1. 生理因素：

• 年龄相关特征：中青年人群因外周血管阻力增加而主动脉弹性尚存，更易出现孤立性舒张压升高。随年龄增长，主动脉硬化加剧，逐渐转为收缩压优势性升高。
• 体成分异常：内脏脂肪堆积导致瘦素抵抗、胰岛素抵抗，引发交感神经激活和肾素-血管紧张素系统亢进。
• 遗传易感性：多基因遗传背景可能通过影响肾素分泌、血管反应性等途径增加发病风险。

2. 病理机制：

• 交感神经过度激活：持续应激状态导致儿茶酚胺持续释放，引起心率增快和血管持续收缩。
• 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）失调：血管紧张素Ⅱ通过直接缩血管作用和促进醛固酮分泌导致容量负荷增加。
• 微循环障碍：阻力小动脉重构导致血管舒张功能受损，外周阻力持续增高。

3. 可调控因素：

• 钠代谢失衡：钠摄入量＞5g/d可显著增加血容量和血管反应性，特别是存在盐敏感性基因表型时。
• 运动缺乏：每周中等强度运动＜150分钟可导致血管内皮功能进行性下降。
• 慢性应激：下丘脑-垂体-肾上腺轴持续激活导致糖皮质激素介导的血管重塑。
• 物质滥用：尼古丁通过α7烟碱受体直接引起血管收缩，乙醇代谢产物乙醛具有血管毒性。

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病理机制

1. 血流动力学改变：

• 舒张压主要反映外周血管阻力，当小动脉持续性收缩或发生结构性狭窄时，心脏舒张期血流受阻导致压力升高。
• 血管内皮功能障碍导致一氧化氮（NO）生物利用度下降，同时内皮素-1（ET-1）分泌增加，破坏血管舒缩平衡。

2. 心功能代偿：

• 早期心脏通过Frank-Starling机制增加每搏输出量以维持灌注，但可导致舒张末期压力升高。
• 左心室舒张功能受损时，心房代偿性收缩增强可能进一步推高舒张压。

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临床表现

1. 症状特征：

• 多数呈无症状隐匿进展，部分敏感人群可能出现枕部搏动性头痛、晨起眼睑浮肿等非特异症状。
• 长期未干预可能进展为显性高血压，靶器官损害风险随暴露时间呈指数增长，早期干预可显著改善预后。

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参考文献：基于国际通用医学指南及相关专业网站信息整理而成，具体资料来源包括但不限于《中国高血压防治指南》、美国心脏病学会（AHA）发布的高血压管理建议等权威出版物。