血糖水平升高Elevated blood glucose level

更新时间：2025-05-27 22:54:43

血糖水平升高（高血糖）的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

血糖水平升高，也称作高血糖或hyperglycaemia，是指血液中葡萄糖浓度超过正常范围。根据美国糖尿病协会的标准，空腹血糖水平≥7.0 mmol/L（126 mg/dL）或随机血糖≥11.1 mmol/L（200 mg/dL）可诊断为高血糖。血糖值在5.6-6.9 mmol/L（100-125 mg/dL）之间被定义为空腹血糖受损，结合糖耐量试验异常可判定为糖尿病前期。

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病因学特征

1. 生理性因素：

   • 餐后高血糖：进食后（尤其是高升糖指数食物）约1小时内血糖达到峰值，健康人群通常于餐后2小时回落至接近空腹水平。
   • 应激反应：急性应激（如创伤、剧烈疼痛）通过激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，促进皮质醇和肾上腺素分泌，引发暂时性血糖升高。

2. 病理性因素：

   • 胰岛功能障碍：1型糖尿病因自身免疫性胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏；2型糖尿病以胰岛素抵抗为主，伴随进行性β细胞功能衰退。
   • 内分泌疾病：库欣综合征通过持续高皮质醇血症促进糖异生，肢端肥大症因生长激素过量诱发胰岛素抵抗。
   • 药物诱导：糖皮质激素通过增加肝糖输出和减少外周利用升高血糖，噻嗪类利尿剂可能抑制胰岛素释放。
   • 器官疾病：慢性肝病（如肝硬化）导致肝糖原储备减少和糖异生调控异常；慢性肾病晚期因胰岛素清除率下降和尿毒症毒素干扰糖代谢。

3. 继发性因素：

   • 全身性炎症反应（如脓毒症）通过细胞因子风暴加剧胰岛素抵抗。
   • 急性胰腺坏死可直接破坏＞90%的胰岛组织，造成胰源性糖尿病。

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病理机制

1. 胰岛素分泌缺陷：β细胞数量减少或功能失代偿导致基础/餐后胰岛素分泌不足。
2. 胰岛素抵抗：骨骼肌、脂肪组织对胰岛素介导的葡萄糖摄取减弱，同时肝糖输出抑制不足。
3. 升糖激素失衡：胰高血糖素、皮质醇等激素分泌异常增强糖异生关键酶活性。
4. 肾脏阈值改变：当血糖＞10 mmol/L（肾糖阈）时，肾小管SGLT2转运体饱和导致糖尿，但长期高血糖可能上调SGLT2表达增加葡萄糖重吸收。

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临床表现

1. 症状特征：
   • 急性失代偿：除典型"三多一少"外，1型糖尿病易发酮症酸中毒（血糖常＞13.9 mmol/L，动脉血pH＜7.3），2型糖尿病老年患者需警惕高渗状态（血糖＞33.3 mmol/L，有效渗透压＞320 mOsm/kg）。
   • 慢性并发症：微血管病变表现为糖尿病视网膜病变（棉絮斑、微动脉瘤）和肾病（白蛋白尿≥30 mg/g肌酐）；大血管病变以动脉粥样硬化加速为特征，增加心脑血管事件风险。

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参考文献：[1] 搜狗百科-高血糖 [2] 血葡萄糖偏高-生理性和病理性原因分析