未特指的异常的不自主运动Unspecified Abnormal involuntary movements
更新时间：2025-05-27 22:55:45
关键词
索引词Abnormal involuntary movements、未特指的异常的不自主运动、异常的不自主运动、异常非自主运动 NOS、抖动、全身抖动、颤栗症
未特指的异常的不自主运动的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
未特指的异常的不自主运动（MB46.Z）是指在意识清醒的状态下，患者出现不受主观意志控制的、无明确目的性的肌肉活动。这些运动主要累及骨骼肌，由神经系统（尤其是锥体外系）功能异常引起，且不符合其他特定类型的异常不自主运动（如震颤、舞蹈症、手足徐动症等）的诊断标准。此类运动需排除生理性震颤或精神心理因素导致的假性不自主运动。
病因学特征
- 遗传因素：部分遗传性神经系统疾病的非特异性表现可能包含未分类的不自主运动，但需注意，已明确归类的遗传性疾病（如亨廷顿病）通常具有特定的运动障碍类型，不纳入此类。
- 感染：中枢神经系统感染（如病毒性脑炎、细菌性脑膜炎）的急性期或后遗症期可能引发一过性或持续性非特异性不自主运动。
- 外伤与血管病变：颅脑外伤或缺血性/出血性脑血管事件可能导致基底节区或丘脑损伤，从而产生难以归类的不自主运动。
- 代谢障碍：严重代谢紊乱（如肝性脑病、尿毒症、低钙血症）可干扰神经递质平衡，诱发暂时性异常运动，但此类运动通常随代谢状态改善而缓解。
- 内分泌异常：甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能异常等可通过激素水平波动间接影响运动调控通路，但需排除其他明确病因后方可归因于此。
- 药物与毒物：
- 药物副作用：长期使用多巴胺受体阻滞剂（如典型抗精神病药）可能导致迟发性运动障碍；左旋多巴过量可诱发异动症。
- 中毒：一氧化碳、锰、汞等神经毒性物质暴露可能损害基底节功能，但此类病例通常具有明确暴露史及特异性临床表现。
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特发性：部分病例无法追溯明确病因，需长期随访以排除潜在进行性疾病。
病理机制
- 神经环路异常：基底节-丘脑-皮质运动调控环路的功能紊乱是核心机制，涉及直接通路与间接通路的失衡，导致运动抑制或易化功能失调。
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神经递质失衡：
- 多巴胺能系统：黑质纹状体通路多巴胺水平异常（如帕金森病中的缺乏或药物诱导的过度波动）可引发震颤或异动症。
- GABA能系统：纹状体GABA能中间神经元功能减退可能导致运动抑制不足，见于部分非特异性运动障碍。
具体表现形式
- 震颤：姿势性或动作性震颤，无静止性震颤特征（后者多提示帕金森病）。
- 肌阵挛：突发、短暂、闪电样肌肉收缩，但需排除癫痫性肌阵挛。
- 局灶性运动障碍：如眼睑痉挛、口下颌肌张力障碍，但未达到特定综合征诊断标准。
- 复杂性非自主运动：难以归类的混合性运动模式（如短暂舞蹈样动作合并姿势性震颤）。
参考文献：
- 《神经病学》
- 《神经系统疾病诊疗手册》
- 《临床神经生理学原理与实践》
以上内容为未特指的异常的不自主运动的规范化描述，严格遵循“无法归类为特定类型”的核心定义，避免与已明确分类的疾病重叠，并修正了病因与机制的表述矛盾。