慢性肾脏病引起的贫血Anaemia in chronic kidney disease

更新时间：2025-05-27 22:56:18

慢性肾脏病引起的贫血的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

慢性肾脏病引起的贫血（Anemia in chronic kidney disease, CKD）是指在慢性肾脏疾病进展过程中，因肾功能减退导致的一种常见并发症。该贫血以血液中红细胞数量或血红蛋白浓度低于正常范围为特征，主要与肾脏促红细胞生成素（EPO）合成减少、铁代谢紊乱、慢性炎症及骨髓造血抑制等因素相关，最终导致组织氧供不足。

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病因学特征

1. 促红细胞生成素（EPO）分泌减少：

   • 肾脏皮质间质细胞是EPO的主要来源。慢性肾脏病进展至中晚期（通常为GFR < 60 mL/min/1.73m²）时，肾实质损伤导致EPO合成能力显著下降，骨髓红系祖细胞增殖与分化受阻。
   • 终末期肾病（ESKD）患者肾脏EPO分泌功能几乎完全丧失，需依赖外源性EPO替代治疗。

2. 铁代谢障碍：

   • 慢性肾脏病常合并绝对性铁缺乏（铁储存不足）或功能性铁缺乏（铁储存正常但利用障碍）。后者主要由炎症因子（如IL-6）刺激肝脏合成铁调素，抑制肠道铁吸收及巨噬细胞铁释放所致。
   • 长期血液透析患者因反复失血、铁摄入不足等因素，进一步加重铁缺乏。

3. 营养物质缺乏：

   • 部分患者因尿毒症相关厌食、低蛋白饮食限制或透析丢失，可能出现叶酸、维生素B12等造血原料不足，但此类因素在CKD贫血中的贡献相对较小。

4. 慢性炎症与氧化应激：

   • 持续微炎症状态促进促炎细胞因子（如IL-6、TNF-α）释放，抑制红系祖细胞增殖并降低骨髓对EPO的反应性。
   • 氧化应激通过损伤红细胞膜脂质及血红蛋白，缩短红细胞寿命，增加溶血风险。

5. 其他因素：

   • 继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）导致骨髓纤维化，铝中毒（现罕见）及出血倾向（如血小板功能障碍相关消化道出血）亦可参与贫血发生。

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病理机制

1. 红细胞生成减少：

   • EPO缺乏与铁利用障碍协同作用，导致红细胞生成速率低于生理需求。
   • 尿毒症毒素（如甲状旁腺激素、吲哚类物质）直接抑制骨髓造血微环境。

2. 红细胞破坏增加：

   • 炎症介质改变红细胞膜稳定性，氧化应激产物加速红细胞衰老，尿毒症环境使红细胞寿命缩短10%-20%。

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临床表现

1. 症状特征：
   • 典型表现包括乏力、活动耐量下降、皮肤黏膜苍白，严重时可出现心悸、呼吸困难及认知功能减退。
   • 长期贫血可导致左心室肥厚、心力衰竭等心血管并发症，尤其在合并容量超负荷或尿毒症心肌病时风险显著增加。

综上，慢性肾脏病相关贫血的诊治需综合评估EPO水平、铁状态、炎症指标及合并症，实施个体化干预。

参考文献：基于权威医学网站及专业书籍资料整理，未直接引用具体文献名称。