与机械性并发症无关的心源性休克，作为急性心肌梗死后的近期并发证Cardiogenic shock, unrelated to mechanical complications, as current complication following acute myocardial infarction 更新时间：2025-10-09 15:50:52 关键词 索引词 Cardiogenic shock, unrelated to mechanical complications, as current complication following acute myocardial infarction、与机械性并发症无关的心源性休克，作为急性心肌梗死后的近期并发证
展开 别名 心源性休克、急性心肌梗死后心源性休克、非机械性并发症心源性休克、无机械并发症心源性休克、急性心肌梗死并发心源性休克
展开 与机械性并发症无关的心源性休克，作为急性心肌梗死后的近期并发证的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义 与机械性并发症无关的心源性休克（Cardiogenic Shock, CS）是指在急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction, AMI）后出现的一种严重并发症。这种类型的心源性休克主要由左心室心肌广泛损害引起，但不涉及如室间隔或乳头肌断裂等机械性缺陷。其核心特征为心脏泵血功能急剧下降，导致循环衰竭、组织灌注不足以及全身微循环功能障碍。
根据ICD-11编码BA60.9，这类心源性休克被定义为收缩压低于90 mmHg，并伴有器官灌注不足的表现。这种情况通常发生在急性心肌梗死后，由于心肌大面积受损，导致心脏输出量显著减少，进而引发严重的低血压和器官功能障碍。
病因学特征
心肌损伤机制 ：
急性心肌梗死引起的广泛心肌坏死是导致心源性休克的主要原因。当心肌梗死累及左心室的大面积区域时，会导致心脏泵血能力急剧下降。
心肌细胞死亡不仅减少了心肌的有效收缩单位，还可能影响心脏电生理活动，进一步加重心脏功能障碍。
病理生理过程 ：
心肌收缩力下降 ：心肌梗死后，受损的心肌无法有效收缩，导致每搏输出量减少。这会引起心脏前负荷增加，心室内压力升高，进一步降低心脏的泵血效率。神经内分泌反应 ：为了补偿心输出量的下降，机体启动一系列代偿机制，包括交感神经系统激活、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活和抗利尿激素（ADH）分泌增加。这些反应虽然短期内有助于维持血压，但长期来看会加剧心脏负担，导致心肌进一步损伤。炎症反应 ：心肌梗死后，局部和全身炎症反应被激活，炎症介质的释放可以导致心肌细胞进一步损伤和功能障碍。
无机械性并发症 ：
与机械性并发症（如室间隔破裂、乳头肌断裂等）不同，这种类型的心源性休克主要是由于心肌本身的功能丧失，而不是结构上的破坏。因此，在诊断过程中需要排除这些机械性并发症的存在。
病理机制
心脏泵血功能障碍 ：
心肌梗死后，左心室心肌大面积坏死导致心肌收缩力显著下降，心脏输出量急剧减少。这使得全身各器官得不到足够的血液供应，尤其是脑、肾脏、肝脏等重要器官。
缺乏有效的泵血功能还会导致静脉回流受阻，体循环淤血，从而引起肺水肿和其他器官充血。
低血压与器官灌注不足 ：
由于心脏输出量减少，外周血管阻力相对增高，以维持血压。然而，这种代偿机制不足以完全弥补心脏泵血功能的下降，最终导致低血压。
低血压状态下，器官灌注不足，特别是脑和肾脏，会出现缺氧和代谢紊乱，进一步加重病情。
临床表现
症状特征 ：
低血压 ：收缩压持续低于90 mmHg，有时甚至更低。组织灌注不足 ：表现为皮肤湿冷、苍白或发绀，脉搏细速，尿量减少（<20 ml/h）。意识改变 ：由于脑灌注不足，患者可能出现嗜睡、昏迷等症状。呼吸困难 ：由于心功能衰竭导致的肺水肿，患者可能出现严重的呼吸困难，伴有咳粉红色泡沫痰。
伴随症状 ：
心律失常 ：心肌梗死后，由于心肌损伤和电解质紊乱，患者容易出现各种心律失常，如室性心动过速、房颤等。心功能衰竭 ：心脏泵血功能下降导致的全身性表现，包括端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、颈静脉怒张等。
参考文献 ：《心血管病急症治疗指南》、《急性心肌梗死合并心源性休克摘要》、《急性心肌梗死伴心源性休克》。