附壁血栓作为急性心肌梗死后的近期并发症Mural thrombus as current complication following acute myocardial infarction

更新时间：2025-10-09 15:50:52

附壁血栓作为急性心肌梗死后的近期并发症的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

附壁血栓作为急性心肌梗死后近期并发症，是指在急性心肌梗死（AMI）发生后的数小时至数周内，因心室壁运动异常或心内膜损伤导致血液在心腔内滞留，进而形成的附着性血栓。此类血栓多覆盖于左心室梗死区域的运动障碍区（如无运动或低动力区域），右心室或其他部位相对罕见。

---

病因学特征

1. 心室壁运动异常：

• 急性心肌梗死导致心肌坏死及收缩功能丧失，形成局部无运动或低动力区域，使心腔内血流速度显著降低甚至停滞，为血栓形成提供力学基础。
• 梗死区与非梗死区交界处因收缩不同步产生血流剪切力异常，进一步激活血小板并促进纤维蛋白沉积。

2. 心内膜损伤：

• 缺血坏死心肌释放组织因子等促凝物质，直接激活外源性凝血途径。
• 受损心内膜表面抗凝功能（如血栓调节蛋白-蛋白C系统）失调，内皮细胞表达von Willebrand因子增加，加剧血小板黏附。

3. 全身性高凝状态：

• AMI急性期全身炎症反应（如C反应蛋白升高）促使血小板活化、纤维蛋白原水平增高，形成血栓前状态。
• 合并糖尿病、高脂血症等代谢异常可进一步加重高凝倾向。

4. 心脏结构改变：

• 室壁瘤形成是重要危险因素，其膨出部位血流涡流显著，血栓发生率高达10-30%。
• 大面积前壁心肌梗死（尤其左心室心尖部受累）因收缩末期容积增加，更易形成附壁血栓。

---

病理机制

1. 血栓形成过程：

• 初始阶段以血小板在损伤内膜表面黏附聚集为主，随后纤维蛋白网络包裹红细胞及白细胞，形成层状结构的混合血栓。
• 血栓机化始于3-5天后，内皮细胞逐渐覆盖表面；未机化血栓易脱落引发栓塞事件。

2. 栓塞风险分层：

• 突出心腔内的活动性血栓（超声心动图显示摆动征）脱落风险最高，常见栓塞部位包括脑、肾、脾及下肢动脉。
• 亚急性期血栓因部分机化，脱落风险较急性期降低。

---

参考文献：根据查询到的相关资料整理而成，包括但不限于《一文带你了解急性心肌梗死后左心室附壁血栓的超声表现》、《华医心诚专家贾绍斌：心肌梗死后心室附壁血栓的防治策略》等权威医学文献。