多形性室性心动过速Polymorphic ventricular tachycardia

更新时间：2025-10-09 15:50:52

多形性室性心动过速的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

多形性室性心动过速（Polymorphic Ventricular Tachycardia, PMVT）是一种快速型心律失常，其特征为心电图上出现两种或更多不同形态的QRS波群，代表了起源于心室的多个异位兴奋点。这种心律失常可表现为非持续性的、间歇性的发作，也可以是持续性的，且常常伴有血流动力学不稳定的风险，可能导致严重的症状如晕厥甚至猝死。PMVT包括但不限于双向性室性心动过速（bidirectional ventricular tachycardia）、尖端扭转型室性心动过速（torsades de pointes, TdP）等特殊类型。

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病因学特征

1. 心脏结构异常与疾病基础：

• 多形性室性心动过速最常见的原因之一是存在结构性心脏病，比如冠状动脉粥样硬化性心脏病（CAD）、心肌梗死（MI）、心肌病（Cardiomyopathy），以及心脏瓣膜疾病等。这些条件下，心肌细胞损伤或瘢痕组织形成导致局部电活动异常，从而引发多源性的心室激动。

2. 电解质紊乱：

• 体内钾、镁等电解质浓度失衡，尤其是低钾血症和低镁血症，可以显著增加发生多形性室性心动过速的风险。电解质对于维持正常心肌细胞电生理特性至关重要，任何偏离正常的水平都可能引起心肌兴奋性改变，触发异常心律。

3. 遗传因素：

• 部分患者发病与遗传背景有关，例如儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速（CPVT），这是一种由特定基因突变（RYR2、CASQ2 等）引起的家族性病症。这类患者在应激状态下容易因儿茶酚胺释放增多而诱发心动过速。

4. 药物与毒素作用：

• 某些抗心律失常药物、抗生素（如大环内酯类）、抗抑郁药以及其他能延长QT间期的物质，在特定情况下可诱发尖端扭转型室性心动过速。此外，毒品使用也可能成为诱因之一。

5. 其他系统性疾病：

• 甲状腺功能亢进、代谢综合征（Metabolic Syndrome）、肥胖等因素通过影响心血管系统的稳态间接促进多形性室性心动过速的发生。

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病理机制

1. 离子通道功能障碍：

• 心脏离子通道的功能失调是造成多形性室性心动过速的核心原因。特别是钠、钾、钙通道的变化能够干扰复极过程，导致动作电位时程不一致，进而产生异位节律点并扩散开来。

2. 折返现象：

• 在存在传导阻滞区域的情况下，折返路径更容易形成。当冲动沿着一个方向传播受阻后，它会绕道返回原点重新激发心肌，这就在心室内形成了循环回路，持续不断地触发额外收缩，形成快速而不规则的心动过速模式。

3. 自动性和触发活动增强：

• 自动性是指心肌细胞自发去极化的能力；触发活动则指一次正常心跳之后跟随的异常除极事件。两者过度活跃均会导致心室提前除极，尤其是在有潜在病变的心肌中更为明显。

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临床表现

• 典型症状：多形性室性心动过速的症状从无明显不适到极度危险状况不等，常见的包括心悸、胸闷、晕厥前兆乃至完全失去意识。病情严重者可能发生阿斯综合症（Adams-Stokes syndrome），表现为突发性昏倒伴四肢抽搐。
• 体征变化：听诊时常可闻及不规则的心跳音，血压下降，脉搏微弱。ECG检查显示QRS波群宽度不定、轴向多变，且频率通常超过100次/分钟。

参考文献：基于《Heart Rhythm》、《Circulation》等专业心血管期刊的研究报告以及相关教科书内容。