药物性结肠炎Drug-induced colitis

更新时间：2025-05-27 22:52:21

药物性结肠炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

药物性结肠炎是一种由于使用特定药物（如非甾体抗炎药、抗生素、化疗药物等具有黏膜损伤作用的药物）引发的结肠炎症或溃疡性疾病。临床表现为腹痛、腹泻、黏液脓血便等，病理特征包括结肠黏膜直接损伤和继发性肠道菌群失调。本病需通过详细用药史、内镜及实验室检查与其他类型结肠炎（如感染性、炎症性肠病）鉴别。

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病因学特征

1. 药物因素：

   • 非甾体抗炎药（NSAIDs）：长期或过量使用可通过抑制环氧合酶（COX）减少前列腺素合成，削弱黏膜保护机制，导致结肠黏膜糜烂、溃疡及出血。
   • 抗生素：广谱抗生素（如克林霉素、氟喹诺酮类）可破坏肠道菌群平衡，促使艰难梭菌等机会致病菌过度增殖，引发伪膜性结肠炎（药物性结肠炎的特殊亚型）。
   • 抗肿瘤药物：化疗药物（如5-氟尿嘧啶、伊立替康）通过细胞毒性作用损伤快速增殖的结肠上皮细胞，导致化学性结肠炎。

2. 患者易感因素：

   • 老年患者、免疫功能低下者、既往有炎症性肠病或肠易激综合征病史者风险更高。
   • 部分人群因遗传多态性导致药物代谢异常或靶点敏感性增加。

3. 其他诱因：

   • 联合使用多种黏膜损伤药物（如NSAIDs联合糖皮质激素）可协同加重肠道损伤。
   • 药物剂量不当或长期使用（如抗生素疗程过长）可能诱发结肠炎。

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病理机制

1. 直接黏膜损伤：

   • NSAIDs通过局部刺激和全身性COX抑制双重机制降低黏膜血流及黏液分泌，导致修复障碍。
   • 化疗药物直接干扰肠上皮细胞DNA合成，抑制增殖修复能力。

2. 菌群失调与毒素介导损伤：

   • 抗生素相关结肠炎中，艰难梭菌毒素A/B破坏肠黏膜紧密连接，引发中性粒细胞浸润及伪膜形成。

3. 免疫介导损伤：

   • 药物或其代谢产物作为半抗原激活T细胞，诱发Th1/Th17介导的免疫反应（如免疫检查点抑制剂相关结肠炎）。

4. 缺血性损伤：

   • NSAIDs通过抑制COX-1减少血栓素A2合成，加重黏膜微循环障碍。

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临床表现

1. 症状特征：
   • 腹痛：多为左下腹阵发性绞痛，排便后可暂时缓解。
   • 腹泻：水样便或血便，伪膜性结肠炎可见特征性“淘米水样”便。
   • 全身症状：重症患者可出现发热、低蛋白血症及电解质紊乱。
   • 体征：腹部压痛（以左髂窝区为主），肠鸣音活跃，偶见腹膜刺激征。

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参考文献：检索结果未提供具体文献引用信息，请根据实际需要查阅最新版教科书或专业期刊获取详细资料。