幽门螺杆菌相关性吻合口溃疡Helicobacter pylori associated anastomotic ulcer
更新时间:2025-05-27 22:53:25
关键词
索引词Helicobacter pylori associated anastomotic ulcer、幽门螺杆菌相关性吻合口溃疡
缩写H.pylori相关吻合口溃疡、幽门螺杆菌吻合口溃疡
别名幽门螺杆菌引起的吻合口溃疡、与幽门螺杆菌相关的吻合口溃疡
后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
发生部位XA56K7
胃底
XA4EC5
幽门窦
XA6P89
胃幽门
XA7UE1
胃体
XA4ML9
胃小弯
XA7WQ5
胃大弯
XA2828
胃贲门
XA0QT6
回肠
XA8UM1
空肠
XA9780
十二指肠
临床表现ME24.3Y
其他特指部位的消化系统穿孔
ME24.3Z
未特指部位的消化系统穿孔
ME24.35
胆囊或胆管穿孔
ME24.30
小肠穿孔
ME24.31
大肠穿孔
幽门螺杆菌相关性吻合口溃疡的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
幽门螺杆菌相关性吻合口溃疡是指在消化道手术后,发生在吻合口及其附近的一种特殊类型的溃疡。这种溃疡主要由胃酸和胃蛋白酶的作用引起,并且与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)感染密切相关。幽门螺杆菌是一种螺旋形、微需氧的革兰氏阴性菌,能够定植于胃黏膜上皮细胞表面,导致局部炎症反应和组织损伤。
病因学特征
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幽门螺杆菌感染机制:
- 幽门螺杆菌通过产生尿素酶分解尿素产生氨,中和胃酸,从而保护自身免受胃酸侵蚀。
- 该菌还能够释放多种毒素和酶类,如空泡毒素VacA和细胞毒素CagA,这些物质可直接破坏胃黏膜屏障,导致胃黏膜炎症和细胞凋亡。
- 感染引起的慢性炎症反应可促进胃酸分泌增多,同时减弱胃黏膜防御功能,为溃疡形成创造条件。
-
生理与病理诱因:
- 术后因素:消化道手术后的吻合口区域由于血供较差、愈合不良等原因更容易受到胃酸和胃蛋白酶的侵蚀。
- 非甾体抗炎药(NSAIDs)使用:长期服用NSAIDs类药物会抑制前列腺素合成,削弱胃黏膜保护作用,增加溃疡风险。
- 应激状态:严重的身体或心理应激也可诱发溃疡,如重大手术、创伤、重症疾病等情况下,机体释放大量儿茶酚胺类激素,刺激胃酸分泌。
- 吸烟与饮酒:烟草中的尼古丁可促进胃酸分泌并降低胃黏膜血流量;酒精则直接损害胃黏膜屏障,二者均为吻合口溃疡的重要危险因素。
病理机制
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胃黏膜损伤:
- 幽门螺杆菌感染引发的持续性炎症反应造成胃黏膜结构破坏,腺体萎缩,上皮细胞更新能力下降。
- 胃酸和胃蛋白酶对受损黏膜进行进一步腐蚀,导致局部缺损加深,形成溃疡病灶。
-
溃疡发展过程:
- 初始阶段表现为浅表性糜烂,随着病变进展逐渐加深形成深达肌层甚至浆膜层的溃疡。
- 溃疡底部常有纤维组织增生,边缘可见炎性肉芽组织覆盖。
- 若未得到及时治疗,可能发生穿孔、出血等严重并发症。
临床表现
- 症状特征:
- 腹痛:多位于中上腹部,呈钝痛或烧灼感,餐后加重,夜间或空腹时减轻。
- 消化不良:患者可能出现恶心、呕吐、食欲减退等症状。
- 体重变化:部分患者因进食减少而出现体重下降。
- 其他:少数情况下可并发黑便(提示上消化道出血)、贫血等。
参考文献: