消化性吻合口溃疡Peptic anastomotic ulcer
更新时间:2025-05-27 22:53:12
关键词
索引词Peptic anastomotic ulcer、消化性吻合口溃疡、胃空肠消化性溃疡、急性胃空肠溃疡、急性消化性胃空肠溃疡、胃结肠消化性溃疡、胃结肠溃疡、急性胃结肠溃疡、吻合口消化性溃疡
别名Pepticanastomoticulcer
后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
发生部位XA56K7
胃底
XA4EC5
幽门窦
XA6P89
胃幽门
XA7UE1
胃体
XA4ML9
胃小弯
XA7WQ5
胃大弯
XA2828
胃贲门
XA0QT6
回肠
XA8UM1
空肠
XA9780
十二指肠
临床表现ME24.3Y
其他特指部位的消化系统穿孔
ME24.3Z
未特指部位的消化系统穿孔
ME24.35
胆囊或胆管穿孔
ME24.30
小肠穿孔
ME24.31
大肠穿孔
消化性吻合口溃疡的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
消化性吻合口溃疡是指在胃切除术或胃肠吻合术后,发生在吻合口及其邻近空肠黏膜(而非胃黏膜)的慢性溃疡性病变。这种溃疡是由于胃酸和/或胃蛋白酶对缺乏胃黏膜保护机制的吻合部位持续作用所致。消化性吻合口溃疡最常发生于胃空肠吻合术(如Billroth II式)后,男性发病率显著高于女性。术后2-3年为发病高峰时段。
病因学特征
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手术相关因素:
- 技术缺陷:吻合口张力过大、局部血运障碍(如血管结扎过度)等手术操作问题可导致愈合不良。
- 术式差异:Billroth II式吻合术因导致十二指肠旷置、肠腔碱性环境缺失,其溃疡发生率显著高于Billroth I式。
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胃酸分泌异常:
- 残留胃组织的高泌酸状态(如胃窦残留、胃泌素瘤)是核心诱因,胃窦部G细胞增生的表述需谨慎(因Billroth II式通常切除胃窦)。
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感染因素:
- 幽门螺杆菌(Hp)可定植于残留胃黏膜,通过促胃泌素释放间接增强泌酸,而非直接作用于肠黏膜。
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药物因素:
- NSAIDs通过全身性抑制COX-1途径减少前列腺素合成,削弱黏膜屏障,而非局部刺激作用。
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宿主因素:
- 吸烟通过减少黏膜血流和碳酸氢盐分泌加重损伤,糖尿病神经病变可延缓溃疡愈合。
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疾病基础:
- 术前顽固性溃疡或Zollinger-Ellison综合征患者术后风险显著增高。
病理机制
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黏膜防御缺失:
- 空肠黏膜缺乏胃黏膜特有的黏液-碳酸氢盐屏障,且术后肠上皮化生不足,难以抵抗酸侵蚀。
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解剖结构改变:
- Billroth II式术后十二指肠碱性液分流,导致吻合口持续暴露于酸性食糜。
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微循环障碍:
- 手术瘢痕区血管重塑异常,易发生局部缺血再灌注损伤。
临床表现
- 症状特征:
- 疼痛模式:剑突下灼痛多于餐后30-60分钟出现(区别于十二指肠溃疡的饥饿痛)。
- 梗阻表现:反复溃疡致吻合口水肿时可出现呕吐宿食。
- 出血特征:以黑便为主,呕血少见(出血灶多位于空肠侧)。
参考文献:快懂百科, 杏林普康, 京东健康