大肠炎性息肉Inflammatory polyp of large intestine

更新时间：2025-05-27 22:53:02

大肠炎性息肉的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

大肠炎性息肉是一种由于结肠和直肠发生慢性炎症而形成的非肿瘤性息肉。这类息肉是肠道黏膜对持续性炎症刺激产生的修复性反应，表现为局部上皮和间质的过度增生。炎性息肉常见于慢性炎症性肠病（如溃疡性结肠炎、克罗恩病）或感染性肠炎（如阿米巴痢疾、肠结核）患者。

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病因学特征

1. 慢性炎症机制：

   • 大肠炎性息肉的形成与肠道慢性炎症密切相关，尤其是炎症性肠病（IBD），包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。持续炎症导致黏膜反复损伤与修复，最终引发异常增生。
   • 感染性疾病如阿米巴痢疾、肠结核、慢性血吸虫病等亦可因长期炎症刺激诱发此类息肉。

2. 遗传与环境交互作用：

   • 部分研究表明，遗传易感性可能通过影响免疫调节或炎症反应阈值，间接增加炎性息肉发生风险，但无明确单基因遗传关联。
   • 环境因素如高脂低纤维饮食、吸烟及肠道菌群失调可能协同促进炎症持续，从而增加息肉形成概率。

3. 免疫调节异常：

   • 在IBD等疾病中，T细胞介导的异常免疫反应导致黏膜屏障破坏，同时通过释放促炎因子（如TNF-α、IL-6）刺激上皮细胞增殖，形成息肉样结构。

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病理机制

1. 组织结构改变：

   • 慢性炎症区域黏膜层可见大量淋巴细胞、浆细胞浸润，伴毛细血管扩张和间质水肿。反复损伤后，再生黏膜腺体排列紊乱，间质纤维组织增生，形成无蒂或有蒂的息肉样突起。
   • 息肉内腺体结构可部分保留，但常伴有囊性扩张或扭曲，表面被覆完整肠上皮，无显著异型性。

2. 分子生物学特征：

   • 炎症相关通路（如NF-κB、STAT3）的持续激活是核心机制，导致细胞增殖与凋亡失衡。目前尚未发现与腺瘤性息肉相关的经典驱动基因突变（如APC、KRAS）。

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