其他特指的非酒精性脂肪性肝病Other specified Non-alcoholic fatty liver disease
更新时间:2025-05-27 22:53:58
关键词
索引词Non-alcoholic fatty liver disease、其他特指的非酒精性脂肪性肝病
别名非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪肝炎、非酒精性-脂肪-肝炎
后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
临床表现ME24.Y
其他特指的消化系统的临床表现
ME24.1
消化系统瘘
ME24.A6
大便潜血阳性
ME24.6
消化系统扩张
ME24.A
其他消化系统出血,不可归类在他处者
ME24.5
消化系统溃疡
ME24.0
消化系统脓肿
ME24.8
消化系统绞窄或坏疽
ME24.3
消化系统穿孔
ME24.3Y
其他特指部位的消化系统穿孔
ME24.3Z
未特指部位的消化系统穿孔
ME24.A0
消化道不明原因出血
ME24.A5
呕血
ME24.35
胆囊或胆管穿孔
ME24.4
消化系统狭窄
ME24.9
胃肠出血
ME24.9Z
未特指的胃肠出血
ME24.30
小肠穿孔
ME24.A4
黑便
ME24.A3
便血
ME24.31
大肠穿孔
ME24.90
急性胃肠道出血,不可归类在他处者
ME24.A1
肛门和直肠出血
ME24.7
消化系统嵌顿
ME24.A2
食管出血
ME24.2
消化系统梗阻
ME24.91
慢性胃肠道出血,不可归类在他处者
其他特指的非酒精性脂肪性肝病的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
其他特指的非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)是指在排除了大量饮酒和其他明确肝损害因素的情况下,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的一种肝脏疾病。该类目涵盖了那些具有特定病理特点或伴随状况但未被单独分类为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)或其他已知亚型的NAFLD病例。
病因学特征
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代谢异常机制:
- 胰岛素抵抗:这是导致NAFLD发生的关键因素之一。胰岛素抵抗状态下,体内脂质代谢紊乱,游离脂肪酸向肝脏转运增加,同时抑制了肝脏内的脂肪氧化过程,使甘油三酯在肝细胞内积累。
- 高脂血症:血液中高水平的胆固醇和/或甘油三酯会促进肝脏脂肪堆积,并可能通过影响胰岛素信号通路进一步加剧胰岛素抵抗。
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生理与环境诱因:
- 肥胖:特别是腹部肥胖,是NAFLD的主要风险因素之一。过多体脂不仅直接增加了肝脏对脂肪的储存量,而且通过释放多种促炎因子参与了肝损伤过程。
- 饮食习惯:长期摄入高热量、高脂肪食物而缺乏足够的运动会导致能量过剩,进而促进肝脏脂肪累积。
- 遗传易感性:家族史中有NAFLD或相关代谢性疾病的人群患病率更高,表明基因背景也起到一定作用。
- 营养不良:包括长时间节食减肥或特定维生素缺乏等情况,都可能间接损害肝脏健康,促进脂肪肝形成。
- 其他潜在因素:如快速减重(例如减肥手术后)、某些药物使用以及接触有毒物质等也可诱发或加重病情。
病理机制
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肝细胞内脂质沉积:
- 在胰岛素抵抗状态下,过量的游离脂肪酸被肝脏吸收并转化为甘油三酯,当超过肝脏处理能力时便开始在肝细胞内堆积,形成单纯性脂肪变性。
- 持续的脂质积累加上氧化应激反应共同作用下,可引发炎症反应,即发展成为NASH阶段。
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炎症及纤维化进程:
- 炎症介质的产生促进了肝星状细胞激活,后者是纤维化的主要驱动者。随着纤维化程度加深,部分患者将逐渐进展至肝硬化甚至发生肝细胞癌。
参考文献:
- 《Hepatology》
- 《Journal of Hepatology》
请注意,上述信息基于现有公开资源整理而成,旨在提供关于其他特指的非酒精性脂肪性肝病的基本理解和认识。对于具体病例的诊断与治疗,请咨询专业医疗人员。