未特指的非酒精性脂肪性肝病Unspecified Non-alcoholic fatty liver disease

更新时间：2025-05-27 22:53:58

未特指的非酒精性脂肪性肝病的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的非酒精性脂肪性肝病（Non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）是指在排除大量饮酒和其他明确的肝脏损伤因素后，肝脏内出现异常的脂肪沉积。这类疾病涵盖了从单纯性脂肪变性到伴有炎症和纤维化的非酒精性脂肪性肝炎（NASH），直至进展为肝硬化甚至肝细胞癌的广泛病理谱系。它通常与代谢综合征、胰岛素抵抗以及肥胖等状态紧密相关。

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病因学特征

1. 代谢异常机制：

   • 胰岛素抵抗：这是导致NAFLD的关键因素之一。胰岛素抵抗可引起体内脂质代谢紊乱，促使游离脂肪酸向肝脏转运增加，同时抑制了肝脏内的脂肪氧化过程，使得甘油三酯在肝细胞内积累。
   • 高脂血症：血液中高水平的胆固醇和/或甘油三酯同样会促进肝脏脂肪堆积，并可能通过影响胰岛素信号通路进一步加剧胰岛素抵抗。

2. 生理与环境诱因：

   • 肥胖：特别是中心性肥胖，是NAFLD的主要风险因素之一。过多体脂不仅直接增加了肝脏对脂肪的储存量，而且通过释放多种促炎因子参与了肝损伤过程。
   • 饮食习惯：长期摄入高热量、高脂肪食物而缺乏足够的体育活动会导致能量过剩，进而促进肝脏脂肪累积。
   • 遗传易感性：家族史中有NAFLD或相关代谢性疾病的人群患病率更高，表明基因背景也起到一定作用。
   • 营养不良：包括长时间节食减肥或特定维生素缺乏等情况，都可能间接损害肝脏健康，促进脂肪肝形成。
   • 其他潜在因素：如快速减重（例如减肥手术后）、某些药物使用以及接触有毒物质等也可诱发或加重病情。

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病理机制

1. 肝细胞内脂质沉积：

   • 在胰岛素抵抗状态下，过量的游离脂肪酸被肝脏吸收并转化为甘油三酯。当这些甘油三酯超过肝脏处理能力时，便开始在肝细胞内堆积，形成单纯性脂肪变性。
   • 持续的脂质积累加上氧化应激反应共同作用下，可引发炎症反应，即发展成为NASH阶段。

2. 炎症及纤维化进程：

   • 炎症介质的产生促进了肝星状细胞激活，后者是纤维化的主要驱动者。随着纤维化程度加深，部分患者将逐渐进展至肝硬化甚至发生肝细胞癌。

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参考文献：

• 《Hepatology》
• 《Journal of Hepatology》

请注意，上述信息基于现有公开资源整理而成，旨在提供关于未特指的非酒精性脂肪性肝病的基本理解和认识。对于具体病例的诊断与治疗，请咨询专业医疗人员。