糖尿病性昏迷Diabetic coma

更新时间：2025-05-27 22:54:53

糖尿病性昏迷的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

糖尿病性昏迷是由糖尿病引起的一组以意识障碍为特征的临床综合征。它主要分为两种类型：糖尿病酮症酸中毒（DKA）和非酮症高渗性昏迷（HHS）。这两种情况都是糖尿病急性并发症中的严重表现，需要紧急处理。糖尿病性昏迷通常发生在1型或2型糖尿病患者中，尤其是在血糖控制不良、感染、药物使用不当等情况下。

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病因学特征

1. 糖尿病酮症酸中毒 (DKA)

   • 机制：当胰岛素绝对或相对不足时，机体不能有效利用葡萄糖作为能量来源，转而分解脂肪产生酮体。大量酮体积累导致血液pH值下降，引发代谢性酸中毒。
   • 常见诱因：感染（尤其是呼吸道感染）、胰岛素治疗中断或剂量不足、应激事件（如手术、创伤）、妊娠期血糖控制不良等。

2. 非酮症高渗性昏迷 (HHS)

   • 机制：这种类型的昏迷主要见于老年2型糖尿病患者，其特点是极度高血糖（血浆渗透压显著升高）伴无明显酮症。严重脱水和电解质紊乱导致神经系统功能障碍。
   • 常见诱因：水分摄入不足、肾功能不全、某些药物（如糖皮质激素）使用；合并脑血管意外等急性疾病时更易诱发。

3. 低血糖昏迷

   • 机制：作为需紧急鉴别的并发症，严重低血糖（血糖＜3.0 mmol/L）可导致意识丧失，多因胰岛素或胰岛素促泌剂过量，未及时调整饮食或运动量所致。
   • 相关因素：进食延迟、未计划的剧烈运动、酒精摄入抑制糖异生等。

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病理生理机制

1. 水电解质平衡紊乱：

   • DKA时渗透性利尿导致钠、钾、磷等电解质丢失，伴随血容量不足甚至循环衰竭。
   • HHS以严重脱水和高渗状态（通常＞320 mOsm/kg）为特征，引发脑细胞脱水及神经功能异常。

2. 代谢异常：

   • 酮体堆积通过血脑屏障直接抑制中枢神经系统功能，β-羟丁酸＞3 mmol/L时可出现意识障碍。
   • 严重高血糖（HHS血糖常＞33.3 mmol/L）导致血液粘滞度增加，微循环障碍加重器官损伤。

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临床表现

1. 症状特征：
   • DKA：典型表现为多饮、多尿、体重减轻，伴随Kussmaul呼吸（深快呼吸）伴丙酮味（烂苹果味），严重者出现腹痛、呕吐及意识水平进行性下降。
   • HHS：隐匿起病，初期表现为烦渴、皮肤干燥等脱水体征，逐渐出现神经精神症状（嗜睡、幻觉），血糖＞33.3 mmol/L时昏迷风险显著增加。
   • 低血糖：自主神经兴奋症状（心悸、震颤、出汗）常先于神经低糖症状（意识模糊、癫痫发作），需立即静脉补充葡萄糖。

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参考文献：《中国2型糖尿病防治指南》、《内分泌学》等权威医学专著及相关专业期刊发表的研究成果。