糖尿病性酸中毒Diabetic acidosis
更新时间：2025-10-09 15:50:52
关键词
别名糖尿病代谢性酸中毒、高血糖性酸中毒、糖尿病酮症、糖尿病酮体酸中毒、酮症酸中毒、乳酸酸中毒
后配组
注：后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
具有病因5A13.2胰腺外分泌疾病引起的糖尿病
5A13.1胰岛素作用的遗传缺陷引起的糖尿病
5A13.5非特定免疫介导性糖尿病
5A13.0β细胞功能遗传缺陷引起的的糖尿病
5A13.6其他遗传综合征引起的的糖尿病
5A13.3内分泌疾病引起的糖尿病
5A13.Y其他特指原因引起的糖尿病
5A13.4药物或化学物质引起的糖尿病
5A13.7临床定义的亚型或综合征引起的糖尿病
糖尿病性酸中毒的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
糖尿病性酸中毒（Diabetic Acidosis）是糖尿病的一种急性并发症，主要特征为代谢性酸中毒伴随血糖异常升高。根据病理机制不同，可分为糖尿病酮症酸中毒（DKA, Diabetic Ketoacidosis）和糖尿病乳酸酸中毒（DLA, Diabetic Lactic Acidosis）。两者均与胰岛素绝对或相对缺乏以及诱因引发的代谢紊乱密切相关。
病因学特征
- 胰岛素缺乏或作用不足：
- 糖尿病酮症酸中毒（DKA）：主要发生于1型糖尿病，偶见于2型糖尿病。胰岛素缺乏导致脂肪分解亢进，肝脏生成大量酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸），超过机体缓冲能力时引发酸中毒。
- 糖尿病乳酸酸中毒（DLA）：多与组织缺氧（如休克、严重感染）或双胍类药物（如二甲双胍）使用相关。无氧糖酵解增强导致乳酸过量生成，同时肝肾功能障碍可能影响乳酸清除。
- 其他诱因：
- 急性代谢紊乱：感染、创伤、手术等应激状态通过升高反调节激素（如胰高血糖素、肾上腺素）加重胰岛素抵抗和分解代谢。
- 药物与治疗因素：胰岛素治疗中断、过量使用糖皮质激素或利尿剂可能诱发DKA；肾功能不全患者使用双胍类药物可能增加DLA风险。
- 代谢控制不佳：长期未控制的高血糖状态可加重渗透性利尿和脱水，进一步促进酮体或乳酸生成。
病理机制
- DKA的酮体生成途径：
- 胰岛素缺乏时，脂肪组织释放游离脂肪酸进入肝脏，经β-氧化生成酮体。酮体（尤其是β-羟丁酸）为强酸性物质，当其血浓度超过肾脏排泄阈值（>5-7 mmol/L）时，引发阴离子间隙增大的代谢性酸中毒。
- DLA的乳酸蓄积机制：
- 组织缺氧导致细胞依赖无氧糖酵解供能，乳酸生成增加。同时，肝脏因灌注不足或功能障碍无法将乳酸转化为葡萄糖（Cori循环），加之肾功能减退减少乳酸排泄，最终导致血乳酸浓度>5 mmol/L的代谢性酸中毒。
临床表现
- 症状特征：
- DKA典型表现：多尿、烦渴、体重减轻、Kussmaul呼吸（深快呼吸伴烂苹果味呼气）、腹痛、意识障碍。
- DLA特征表现：急性虚弱、呼吸急促（无酮味）、低血压、皮肤湿冷，严重者迅速进展至昏迷。
- 共通症状：脱水体征（黏膜干燥、皮肤弹性减低）、电解质紊乱（低钾血症常见）、循环衰竭。
参考文献：内分泌学权威教材《威廉姆斯内分泌学》(Williams Textbook of Endocrinology)、国际糖尿病联盟（IDF）发布的相关指南。