伤寒沙门菌Salmonella Typhi
更新时间：2025-05-27 22:53:52病原学详细定义：Salmonella Typhi（伤寒沙门菌）
一、病原体基本信息
1. 分类与类型
- 分类：
- 细菌：变形菌门（Proteobacteria），肠杆菌科（Enterobacteriaceae），沙门菌属（Salmonella），肠道沙门菌群。
- 亚型/变种：伤寒沙门菌（Salmonella Typhi）是沙门菌属中唯一专性感染人类的血清型。
- 血清分型：
- O抗原：菌体表面脂多糖（LPS），耐热，刺激机体产生IgM抗体。
- H抗原：鞭毛蛋白（与菌株的运动性相关）。
- Vi抗原（毒力抗原）：不耐热的酸性多糖聚合物，覆盖在菌体表面，可阻碍吞噬作用及抗原-抗体结合。
2. 形态与结构
- 形态特征：
- 革兰氏染色：阴性（G-）。
- 形状：短粗杆状，大小约1.2–5.0 μm × 0.7–0.9 μm。
- 特殊结构：具有周生鞭毛（4–6根），无荚膜，但可通过Vi抗原形成类似荚膜的保护层。
- 遗传物质：单条环状DNA。
3. 传播途径
- 主要途径：
- 粪-口传播：通过摄入被污染的水、食物（尤其是乳制品、蔬菜等）或接触感染者粪便传播。
- 间接接触：污染的环境表面或接触慢性携带者（如胆囊带菌者）。
- 流行病学特点：
- 高发于卫生条件差、饮用水不安全的地区。
- 典型病例可引发局部暴发，慢性带菌者是重要传染源。
二、致病机制
1. 宿主与靶细胞
- 宿主范围：专性感染人类，不感染其他动物。
- 靶向组织：
- 初始感染：肠道淋巴组织（如派尔集合淋巴结）。
- 系统性扩散：通过淋巴和血液播散至肝、脾、骨髓、肠道集合淋巴结等。
2. 感染过程
- 入侵阶段：Vi抗原帮助细菌抵抗宿主吞噬细胞，侵入肠上皮细胞。
- 增殖与扩散：在细胞内增殖后进入血液，形成菌血症。
- 组织定植：细菌在肝、脾等器官内繁殖，再次进入血液引发第二次菌血症，导致全身症状。
- 损伤机制：毒素（如内毒素LPS）和免疫反应（如巨噬细胞激活）导致组织炎症和坏死。
3. 免疫逃逸
- Vi抗原：阻止补体激活和抗体结合，帮助细菌逃避免疫清除。
- 细胞内生存：在巨噬细胞内存活并增殖，抑制宿主免疫应答。
三、医学临床关联
1. 相关疾病
- 典型疾病：伤寒（Typhoid Fever）。
- 临床表现：
- 发热：持续高热（可达40°C），呈阶梯式上升。
- 消化系统症状：腹痛、腹泻或便秘。
- 皮疹：玫瑰疹（躯干散在淡红色斑丘疹）。
- 神经系统症状：表情淡漠、听力减退、重者可出现肠出血或穿孔等并发症。
2. 诊断方法
- 实验室检测：
- 细菌培养：
- 标本：血液（急性期）、骨髓（高检出率）、粪便（病程第2–3周）。
- 培养基：SS选择培养基（抑制非沙门菌生长），含胆汁的培养基（促进生长）。
- 血清学试验：
- 肥达试验：检测特异性抗体（O抗体、H抗体），但需动态观察。
- Vi抗体检测：用于慢性带菌者筛查。
- 分子检测：PCR检测Salmonella Typhi特异性基因（如fliC）。
3. 治疗与预防
- 常见抗病原体药物：
- 一线药物：氟喹诺酮类（如左氧氟沙星）或三代头孢菌素（如头孢曲松）。
- 耐药性问题：需根据药敏试验调整，部分菌株对氯霉素、氨苄西林耐药。
- 预防措施：
- 疫苗接种：
- 活疫苗：Ty21a口服疫苗。
- 灭活疫苗：Vi多糖疫苗（针对成人）。
- 公共卫生：改善水源卫生、食物煮熟、勤洗手。
- 耐药数据：部分地区出现多重耐药菌株（如NDM-1），需警惕（参考知识库中“抗原变异”相关内容）。
参考文献
- 知识库来源：豆丁网文档《伤寒杆菌Salmonella typhi.ppt》（多次提及培养特性、抗原结构及免疫机制）。
- 公共卫生建议参考：世界卫生组织（WHO）伤寒防控指南。
注：以上信息基于提供的知识库内容整理，实际临床决策需结合患者具体病情及实验室结果。