泌尿系子宫内膜异位症Endometriosis of urinary system 更新时间:2025-10-09 15:50:52 关键词 索引词 Endometriosis of urinary system
展开 别名 泌尿道子宫内膜异位症、泌尿生殖系统子宫内膜异位症、泌尿器官子宫内膜异位症
展开 后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
展开内容 ▼ 发生部位 XA40R2肾小球
XA8AN8肾单位
XA21J4肾盂
XA4UD2肾门
XA9Q52肾锥体
XA7NQ9输尿管肾盂连接处
XA91E4肾髓质
XA6N83肾大盏
XA2364肾小管
XA0AC1肾盏
XA35W4肾皮质
XA5EP6肾小囊
XA8XL0肾小盏
XA8EW9尿道海绵体部
XA4NU9尿道外口
XA75T3尿道膜部
XA7869尿道前列腺部
XA33M0尿道内括约肌
XA4DF2尿道外括约肌
泌尿系子宫内膜异位症的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
泌尿系子宫内膜异位症(Endometriosis of the urinary system, 编码:GA10.D)是一种特殊类型的子宫内膜异位症,其特征是子宫内膜样组织出现在泌尿系统器官(如膀胱、输尿管或肾脏)。这些异位组织受卵巢激素周期性影响,发生增殖、分泌和出血等反应。由于缺乏正常排出通道,反复出血可导致局部炎症、纤维化及器官结构破坏。
病因学特征
种植学说 :
主要机制涉及经血逆流中存活的子宫内膜细胞,经输卵管反流至盆腔后,通过直接浸润或淋巴-血管播散迁移至泌尿系统。
医源性种植(如剖宫产、子宫切除术等妇科手术中子宫内膜组织意外移植)是重要诱因。
免疫因素 :
免疫清除功能异常导致未能及时消除异位细胞。自然杀伤细胞功能降低和巨噬细胞活性异常可能参与发病。
遗传易感性可能通过影响免疫调节通路增加患病风险。
激素依赖 :
异位病灶依赖雌激素维持生长,局部雌激素受体高表达促进病变进展。
孕激素抵抗或相对不足可减弱其对异位组织的抑制作用,雌/孕激素比例失衡是重要促进因素。
其他因素 :
盆腔粘连或深部浸润型子宫内膜异位症可能继发累及泌尿系统。
环境内分泌干扰物(如二噁英)暴露可能与疾病发生存在潜在关联。
病理机制
组织侵袭与炎症反应 :
异位组织通过基质金属蛋白酶等物质侵袭泌尿器官壁,周期性出血引发慢性炎症,刺激促纤维化因子(如TGF-β)分泌。
反复炎症导致组织纤维化及解剖结构扭曲,可能形成包裹性血肿或瘢痕粘连。
器官功能障碍 :
膀胱受累可致黏膜溃疡、肌层肥厚,表现为刺激性排尿症状;输尿管病变可能引起管腔狭窄或梗阻性肾病。
严重病例可能出现输尿管周围纤维化导致肾积水,甚至肾功能损害。
临床表现
症状特征 :
泌尿系统症状 :月经相关性血尿(膀胱受累特征性表现)、尿频尿急、排尿困难,症状严重度与月经周期同步波动。
疼痛 :盆腔痛/胁腹痛在月经期加重,输尿管梗阻可伴发肾绞痛。
并发症相关表现 :约15-30%患者可能合并盆腔子宫内膜异位症相关不孕症。
请注意,以上信息基于现有文献资料整理而成,旨在提供关于泌尿系子宫内膜异位症的基本理解和认识。对于具体病例的诊断和处理,请遵循专业医疗人员指导。