泌尿系子宫内膜异位症Endometriosis of urinary system 更新时间:2025-05-27 22:54:53 关键词 索引词 Endometriosis of urinary system
展开 别名 泌尿道子宫内膜异位症、泌尿生殖系统子宫内膜异位症、泌尿器官子宫内膜异位症
展开 后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
展开内容 ▼ 发生部位 XA40R2
肾小球
XA8AN8
肾单位
XA21J4
肾盂
XA4UD2
肾门
XA9Q52
肾锥体
XA7NQ9
输尿管肾盂连接处
XA91E4
肾髓质
XA6N83
肾大盏
XA2364
肾小管
XA0AC1
肾盏
XA35W4
肾皮质
XA5EP6
肾小囊
XA8XL0
肾小盏
XA8EW9
尿道海绵体部
XA4NU9
尿道外口
XA75T3
尿道膜部
XA7869
尿道前列腺部
XA33M0
尿道内括约肌
XA4DF2
尿道外括约肌
泌尿系子宫内膜异位症的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
泌尿系子宫内膜异位症(Endometriosis of the urinary system, 编码:GA10.D)是一种特殊类型的子宫内膜异位症,其特征是子宫内膜样组织出现在泌尿系统器官(如膀胱、输尿管或肾脏)。这些异位组织受卵巢激素周期性影响,发生增殖、分泌和出血等反应。由于缺乏正常排出通道,反复出血可导致局部炎症、纤维化及器官结构破坏。
病因学特征
种植学说 :
主要机制涉及经血逆流中存活的子宫内膜细胞,经输卵管反流至盆腔后,通过直接浸润或淋巴-血管播散迁移至泌尿系统。
医源性种植(如剖宫产、子宫切除术等妇科手术中子宫内膜组织意外移植)是重要诱因。
免疫因素 :
免疫清除功能异常导致未能及时消除异位细胞。自然杀伤细胞功能降低和巨噬细胞活性异常可能参与发病。
遗传易感性可能通过影响免疫调节通路增加患病风险。
激素依赖 :
异位病灶依赖雌激素维持生长,局部雌激素受体高表达促进病变进展。
孕激素抵抗或相对不足可减弱其对异位组织的抑制作用,雌/孕激素比例失衡是重要促进因素。
其他因素 :
盆腔粘连或深部浸润型子宫内膜异位症可能继发累及泌尿系统。
环境内分泌干扰物(如二噁英)暴露可能与疾病发生存在潜在关联。
病理机制
组织侵袭与炎症反应 :
异位组织通过基质金属蛋白酶等物质侵袭泌尿器官壁,周期性出血引发慢性炎症,刺激促纤维化因子(如TGF-β)分泌。
反复炎症导致组织纤维化及解剖结构扭曲,可能形成包裹性血肿或瘢痕粘连。
器官功能障碍 :
膀胱受累可致黏膜溃疡、肌层肥厚,表现为刺激性排尿症状;输尿管病变可能引起管腔狭窄或梗阻性肾病。
严重病例可能出现输尿管周围纤维化导致肾积水,甚至肾功能损害。
临床表现
症状特征 :
泌尿系统症状 :月经相关性血尿(膀胱受累特征性表现)、尿频尿急、排尿困难,症状严重度与月经周期同步波动。
疼痛 :盆腔痛/胁腹痛在月经期加重,输尿管梗阻可伴发肾绞痛。
并发症相关表现 :约15-30%患者可能合并盆腔子宫内膜异位症相关不孕症。
请注意,以上信息基于现有文献资料整理而成,旨在提供关于泌尿系子宫内膜异位症的基本理解和认识。对于具体病例的诊断和处理,请遵循专业医疗人员指导。