恶性疟伴脑部并发症Plasmodium falciparum malaria with cerebral complications

更新时间：2025-05-27 22:52:35

恶性疟伴脑部并发症的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

恶性疟伴脑部并发症（Cerebral Malaria, CM），亦称为脑型疟疾，是恶性疟原虫（Plasmodium falciparum）感染引发的一种严重并发症。该病特征为受感染红血球在脑血管内黏附聚集，导致微循环阻塞和严重神经系统功能障碍。根据ICD-11编码1F40.0，此疾病被归类于某些感染性疾病或寄生虫病章节下的疟疾分类。

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病因学特征

1. 感染机制：

   • 恶性疟原虫通过受感染的蚊子叮咬传播给人类，在红血球内完成无性增殖周期。
   • 感染红血球表面表达特异性黏附蛋白（如PfEMP-1），使其黏附于毛细血管内皮细胞，尤其在大脑、胎盘等器官形成微血管阻塞，导致局部缺血缺氧。

2. 病理生理因素：

   • 免疫反应失调：机体过度释放促炎性细胞因子（如TNF-α、IFN-γ），加剧血管内皮损伤和血脑屏障通透性改变。
   • 微循环障碍：感染红血球聚集与活化血小板、白细胞相互作用，形成微血栓并加重组织灌注不足。
   • 代谢紊乱：重症患者常伴发低血糖（与寄生虫代谢消耗及肝糖异生抑制有关），可能加速脑损伤进程。

3. 环境与宿主易感性：

   • 未建立半免疫状态的人群（如儿童、无疟区旅行者）感染后更易进展为重症。
   • 孕妇因胎盘特异性红血球黏附现象而具有特殊风险。

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病理机制

1. 微循环阻塞：

   • 感染红血球通过细胞间黏附（sequestration）阻塞脑微血管，而非直接侵入内皮细胞。
   • 血管内皮激活导致紧密连接蛋白破坏，血脑屏障完整性受损引发血管源性脑水肿。

2. 神经元损伤：

   • 缺血缺氧导致谷氨酸兴奋性毒性、氧化应激和线粒体功能障碍。
   • 海马、基底节等代谢活跃区域易受能量代谢障碍影响。

3. 全身并发症：

   • 肾脏：血红蛋白尿性急性肾损伤（黑尿热）。
   • 肺部：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
   • 血液系统：重度溶血性贫血，弥散性血管内凝血（DIC）。

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临床表现

1. 症状特征：
   • 神经系统表现：昏迷（Blantyre昏迷评分≤2分）持续>30分钟，可伴去大脑强直、癫痫持续状态；眼底检查可见视网膜出血、棉絮斑。
   • 全身症状：弛张高热（>40℃）、寒战、溶血性黄疸、酱油色尿。
   • 体征特征：角弓反张、异常姿势反射、脾脏急速肿大。

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参考文献：WHO疟疾治疗指南（2022）、新英格兰医学杂志疟疾病理综述（2014）、柳叶刀传染病疟疾专题（2021）。

以上信息基于现有可靠医学资源整理而成，旨在提供关于恶性疟伴脑部并发症的基本认识框架。对于具体病例诊断及治疗，请遵循专业医生指导。