其他严重、复杂的恶性疟Other Malaria due to Plasmodium falciparum

更新时间：2025-10-09 15:50:52

其他严重、复杂的恶性疟的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

其他严重、复杂的恶性疟，是指由恶性疟原虫（Plasmodium falciparum）感染引发的复杂且病情严重的疟疾形式。这类疾病不仅具有典型恶性疟的特点，如发热、寒战、头痛等，还伴随着一个或多个器官系统的严重并发症，导致患者出现危及生命的状况。在ICD-11分类中，该类目用于描述那些不属于特定严重并发症（例如脑型疟）但依然构成重大健康威胁的情况。

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病因学特征

1. 感染机制：

• 恶性疟原虫通过被感染的雌性按蚊叮咬传播给人类。进入人体后，先在肝细胞内进行无性增殖（裂体增殖），之后释放裂殖子侵入红细胞。
• 红细胞内的寄生虫进一步增殖并破坏红细胞，引起溶血和全身症状。受感染的红细胞通过表面黏附蛋白（如PfEMP-1）粘附于血管内皮，导致微循环阻塞，尤其在脑、肺、肾等器官。

2. 传播途径：

• 主要通过被感染的雌性按蚊（Anopheles）叮咬传播，非洲撒哈拉以南地区为主要流行区。
• 输入性病例是非疟疾流行区的重要感染来源，此类患者因缺乏免疫力易发展为重症。

3. 易感人群：

• 儿童、孕妇、HIV感染者及无免疫力的旅行者易进展为重症。
• 流行区居民因部分免疫力，感染后症状较轻，但重复感染仍可导致慢性器官损伤。

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病理机制

1. 寄生虫生命周期影响：

• 恶性疟原虫的红内期增殖周期约48小时，短期内可致寄生虫血症水平急剧升高，引发高热及全身炎症反应。
• 微血管阻塞和细胞因子风暴是器官损伤的核心机制，可导致组织缺氧、代谢性酸中毒及多器官功能障碍。

2. 宿主反应：

• 过度免疫反应释放大量炎症因子（如TNF-α），加重内皮损伤和红细胞破坏，临床表现为溶血性贫血和脾功能亢进。
• 反复感染可诱发慢性贫血、脾纤维化及免疫耗竭，进一步增加并发症风险。

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临床表现

1. 急性期症状：

• 发热：呈间歇性或持续性高热，伴畏寒、大汗等典型疟疾热型。
• 全身症状：头痛、肌痛、乏力、恶心呕吐，严重者可出现意识模糊。
• 脾肿大：病程超过1周者常见，急性期可伴脾包膜紧张性疼痛。

2. 严重并发症：

• 多器官功能衰竭：急性肾损伤（黑尿热）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、休克等。
• 重度溶血性贫血：血红蛋白可低于5 g/dL，需紧急输血支持。
• 代谢紊乱：低血糖（尤其儿童和奎宁治疗者）、乳酸酸中毒、电解质失衡。
• 罕见并发症：脊髓炎（表现为截瘫或尿潴留）、急性肝衰竭、弥散性血管内凝血（DIC）。

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参考文献：、。

请注意，上述信息基于当前可用的最佳证据总结而成，具体诊断和治疗建议需遵循专业医疗人员指导。