未特指的恶性疟Unspecified Malaria due to Plasmodium falciparum 更新时间：2025-10-09 15:50:52 关键词 索引词 Malaria due to Plasmodium falciparum、未特指的恶性疟、恶性疟、胆汁性血红蛋白尿热、黑水热、疟疾黑水热、恶性疟原虫、西非热、疟疾血尿、血红蛋白尿热、血红蛋白尿疟疾、恶性疟原虫疟疾、疟疾性血红蛋白尿、疟疾性血尿、恶性疟疾[间日疟]、热带疟疾、疟疾休克、查格雷斯病毒病、瘴疟、MTM[恶性间日疟]、tm[恶性间日疟]、巴拿马热、St[恶性疟]、每日热、夏秋热、夏秋疟、夏秋疟疾热、恶性疟发热、重症间日疟发热、重症间日疟、恶性间歇热、日发疟、间歇性疟疾发热、间歇性重症间日疟、疟疾伴寒战、急性恶性疟发热、查格里斯热、持续性疟疾热、黑素尿、黑尿热、恰格尔斯热、持续疟疾热、夏秋疟疾
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注：后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
展开内容 ▼ 关联情况
1F41.Y间日疟伴其他并发症
1F41.Z间日疟不伴并发症
1F41.0间日疟伴脾破裂
1F42.0三日疟伴肾病
1F42.Y三日疟伴其他并发症
1F42.Z三日疟不伴并发症
未特指的恶性疟的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义 未特指的恶性疟是由恶性疟原虫（Plasmodium falciparum ）感染引起的一种严重疟疾。该病通过被感染的雌性按蚊叮咬传播给人类，其特点是病情发展迅速且严重，具有高致死率。未特指的恶性疟在ICD-11编码中用于描述那些未能明确具体并发症或具体情况的恶性疟病例。
病因学特征
感染机制 ：
恶性疟原虫在进入人体后首先侵入肝脏细胞，在肝内进行无性繁殖，形成大量裂殖子。
裂殖子随后释放到血液中并侵入红细胞，继续进行无性繁殖（裂体增殖），导致红细胞破裂并释放更多裂殖子，进而引发临床症状。
恶性疟原虫通过改变受感染红细胞的表面特性，使其黏附于血管内皮细胞，导致微循环阻塞。这一机制是脑型疟疾等严重并发症的核心病理基础。
传播途径 ：
本病主要通过被感染的雌性按蚊（如Anopheles gambiae ）叮咬传播，非洲撒哈拉以南地区为主要流行区，全球热带及亚热带地区亦有分布。
输入性病例是非疟疾流行区病例的主要来源，常见于来自流行区的旅行者或移民。
易感人群 ：
所有人群普遍易感，但儿童、孕妇、无免疫力的成人及HIV感染者更易发展为重症。
流行区居民因反复感染可能获得部分免疫，表现为无症状感染或轻型病例。
病理机制
寄生虫生命周期影响 ：
恶性疟原虫的红细胞内增殖周期约为48小时，导致寄生虫血症快速升高，与周期性高热相关。
大量红细胞破坏引发溶血性贫血，感染红细胞的血管内黏附可导致多器官微循环障碍（如脑、肾、肺）。
宿主反应 ：
过度炎症反应（如细胞因子风暴）加剧组织损伤，脾脏充血性肿大是单核-吞噬细胞系统活化的表现。
代谢紊乱（如乳酸酸中毒、低血糖）和凝血功能障碍是重症疟疾的重要死亡原因。
临床表现
急性期症状 ：
发热：呈间歇热或弛张热，常伴寒战、大汗三联征，部分患者可无典型热型。
全身症状：头痛、肌痛、乏力、厌食，儿童常见呕吐与腹泻。
体征：病程后期可出现脾肿大，但急性期可能不可触及。
并发症 ：
脑型疟疾：意识障碍（格拉斯哥昏迷评分≤11）、癫痫发作、脑水肿。
急性肾损伤：少尿、氮质血症，需与黑尿热鉴别。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：顽固性低氧血症，胸片示双侧浸润影。
重度溶血：血红蛋白≤5 g/dL或血细胞比容≤15%，可能合并血红蛋白尿。
参考文献 ：、。
请注意，上述信息基于当前可用的最佳证据总结而成，具体诊断和治疗建议需遵循专业医疗人员指导。