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莱姆心肌炎Lyme carditis

更新时间:2025-05-27 22:54:18
编码1C1G.11

关键词

索引词Lyme carditis、莱姆心肌炎
缩写Lymecarditis
别名莱姆心脏病、莱姆病心肌炎、蜱传心肌炎

莱姆心肌炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

莱姆心肌炎(Lyme carditis)是莱姆病的一种严重并发症,属于播散性莱姆病的亚类。它主要由伯氏疏螺旋体(Borrelia burgdorferi sensu lato复合群)感染引起,通过蜱虫叮咬传播。莱姆心肌炎的主要病理特征是心脏组织发生炎症反应,累及心肌、心包或传导系统。临床上以房室传导阻滞为特征性表现,可伴发心肌炎、心包炎及心脏功能异常。


病因学特征

  1. 病原微生物机制

    • 莱姆心肌炎的直接病因是伯氏疏螺旋体感染。螺旋体通过血液播散至心脏组织后,通过激活局部免疫反应引发炎症。
    • 病原体主要侵袭心脏传导系统,特别是房室结区域,导致电信号传导异常,表现为进行性加重的房室传导阻滞。
    • 心肌损伤主要由炎症因子介导,而非病原体直接破坏心肌细胞。少数病例可合并心包受累,出现渗出性心包炎。
  2. 免疫反应

    • 宿主对螺旋体抗原的过度免疫应答是造成组织损伤的核心机制。T淋巴细胞浸润和促炎细胞因子释放导致心肌水肿及纤维化。
    • 分子模拟机制可能引发交叉免疫反应,攻击心脏组织中的特定抗原表位,造成持续性的自身免疫损伤。
  3. 易感因素

    • 流行病学研究显示,中青年男性(20-50岁)的发病率显著高于其他群体。
    • 延迟诊断或未接受规范抗生素治疗的莱姆病患者更易进展为心脏并发症。
    • 疫区暴露史是关键风险因素,包括美国东北部、中西部以及欧洲温带林区等蜱虫高发区域。

病理机制

  1. 心脏结构变化

    • 间质性心肌炎:以淋巴细胞、浆细胞浸润为主的心肌间质炎症,伴局部水肿
    • 传导系统炎性浸润:房室结及希氏束周围出现特征性的"靶形"炎性病灶
    • 反应性心包增厚:约15-20%病例合并浆液纤维素性心包炎
  2. 功能障碍

    • 进行性传导异常:约90%病例出现房室传导阻滞,其中三度阻滞约占50%
    • 节律紊乱:可伴发窦房结功能障碍、室性早搏等心律失常
    • 收缩功能受损:重度弥漫性心肌炎可能引起左心室射血分数下降

临床表现

  1. 典型症状
    • 心悸与头晕:传导阻滞导致心搏出量下降引发的脑灌注不足
    • 胸骨后压迫感:心肌缺血样疼痛,与炎症介质刺激有关
    • 突发意识丧失:完全性房室传导阻滞引起Adams-Stokes发作
    • 低热与乏力:约60%患者合并系统性感染症状

参考文献:螺旋体感染相关研究(如《Mandell's Infectious Diseases》)、莱姆病诊疗指南(IDSA/NICE)

请注意,上述内容基于目前可获得的公开资料整理而成,具体诊断与治疗方案需遵医嘱。

条目神经莱姆病1C1G.10
条目莱姆心肌炎1C1G.11
条目眼莱姆病1C1G.12
条目莱姆关节炎1C1G.13
条目晚期皮肤型莱姆病1C1G.14
条目其他特指的播散性莱姆病1C1G.1Y
条目未特指的播散性莱姆病1C1G.1Z