刚地弓形虫脑膜脑炎Meningoencephalitis due to Toxoplasma gondii 更新时间：2025-10-09 15:50:52 关键词 索引词 Meningoencephalitis due to Toxoplasma gondii、刚地弓形虫脑膜脑炎、获得性弓形虫脑膜脑炎、弓形虫脑膜脑炎、刚地弓形虫性脑炎、获得性弓形虫引起的脑炎、TE[弓形虫脑炎]、弓形虫脑炎、脑弓形虫、弓形虫引起的脑炎、弓形体脑炎
展开 同义词 acquired toxoplasmal meningoencephalitis、meningoencephalitis due to acquired toxoplasmosis、meningoencephalitis due to toxoplasmosis、Toxoplasma meningoencephalitis
展开 刚地弓形虫脑膜脑炎的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义 刚地弓形虫脑膜脑炎（Toxoplasma gondii meningoencephalitis, TGM）是由专性细胞内寄生原虫——刚地弓形虫（Toxoplasma gondii）引起的中枢神经系统侵袭性感染性疾病。该病以脑实质和脑膜的炎症反应为特征，临床表现为头痛、意识障碍、癫痫发作及局灶性神经功能缺损。终宿主为猫科动物，人类通过摄入含缓殖子的组织包囊或孢子化卵囊获得感染。病原体经消化道侵入后，通过血脑屏障播散至中枢神经系统。确诊需结合脑脊液PCR检测弓形虫DNA、特异性抗体检测及特征性影像学表现。
病因学特征
感染机制 ：
刚地弓形虫具有复杂生活史，人类主要感染阶段为速殖子（急性期）和缓殖子（包囊期）。摄入未充分加热的含包囊肉类或孢子化卵囊污染的水源后，子孢子在小肠上皮细胞释放，经血行播散至全身器官。
免疫缺陷人群（尤其CD4+T细胞<100/μL的HIV感染者）因无法维持包囊休眠状态，易发生中枢神经系统再激活感染，死亡率可达30%以上。
病理生理 ：
速殖子在神经胶质细胞和神经元内增殖引发细胞溶解，释放炎症因子导致血管周围炎性浸润。急性期形成多发性坏死灶伴周围水肿，慢性期出现包裹缓殖子的组织包囊。
免疫介导的继发性损伤机制包括：小胶质细胞活化释放活性氧、细胞因子风暴导致血脑屏障破坏、抗原抗体复合物沉积引发的脉管炎。
传播方式 ：
食源性传播 ：食用含组织包囊的未熟肉类（猪、羊、牛），或摄入猫科动物粪便排出的孢子化卵囊污染的食物/水源垂直传播 ：妊娠期原发感染可经胎盘导致先天性感染（发生率30-50%），孕早期感染致畸风险最高医源性传播 ：器官移植或输血传播（潜伏期2-21天）
病理机制
免疫病理 ：
细胞免疫应答起核心作用：CD8+ T细胞通过穿孔素-颗粒酶途径清除感染细胞，IFN-γ激活巨噬细胞抑制虫体增殖
免疫缺陷状态下，Th1/Th2平衡失调导致IL-4、IL-10过度表达，削弱细胞免疫应答
组织损伤机制 ：
急性期：速殖子快速增殖导致细胞破裂，引发多灶性凝固性坏死伴周围水肿，MRI显示"靶环征"强化病灶
慢性期：缓殖子在神经元内形成直径5-50μm包囊，伴随星形胶质细胞增生形成肉芽肿性病变
临床表现
症状特征 ：
神经炎症表现 ：亚急性起病的剧烈头痛（85%）、意识水平波动（嗜睡至昏迷）、局灶性癫痫（60-80%）脑膜刺激征 ：颈项强直（30-40%）、Kernig征阳性局灶性神经体征 ：偏瘫（45%）、颅神经麻痹（20%，以动眼神经多见）、视野缺损（弓形虫视网膜炎）全身症状 ：中低度发热（38-39℃）、盗汗、进行性认知功能障碍
参考文献 ：以上信息基于现有公开资料整理，包括但不限于《中国疾病预防控制中心》、《海南省疾病预防控制中心》等相关权威机构发布的内容。