其他特指的慢性乙型肝炎Other specified Chronic hepatitis B

更新时间：2025-05-27 22:54:50

其他特指的慢性乙型肝炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

其他特指的慢性乙型肝炎（Chronic Hepatitis B, CHB）是指由乙型肝炎病毒（HBV）感染引起，且具有特定临床特征或合并症的一类持续肝脏炎症状态。这类疾病包括但不限于：慢性乙型肝炎伴肝硬化、慢性乙型肝炎不伴肝硬化、慢性乙型肝炎合并丙型肝炎病毒感染、慢性乙型肝炎合并丙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒感染等。患者的临床表现可从无症状到非特异性症状（如乏力、食欲减退、腹胀），严重者可出现黄疸、肝脾肿大及肝硬化并发症（如腹水、门脉高压症、肝性脑病）。

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病因学特征

1. 病毒因素：

   • 慢性乙型肝炎的核心病因是HBV持续感染。HBV为嗜肝DNA病毒，通过cccDNA在肝细胞内长期存在，引发免疫介导的肝细胞损伤。
   • HBV与丙型肝炎病毒（HCV）或丁型肝炎病毒（HDV）共感染时，可通过协同作用加速肝纤维化进程。

2. 传播途径：

   • 血液/体液传播：包括输血、不安全注射、共用注射器或侵入性医疗器械（如纹身器具）。
   • 母婴垂直传播：主要发生于围产期，母乳喂养传播风险极低（若新生儿已完成免疫预防）。
   • 性传播：未防护的性接触可能传播，但效率低于其他血源性传播途径。

3. 宿主因素：

   • 免疫状态：婴幼儿免疫系统未成熟者感染后90%转为慢性，成人仅5-10%。
   • 遗传易感性：HLA-DP和HLA-DQ等基因多态性与慢性化相关。
   • 合并疾病：HIV感染、糖尿病等免疫抑制状态可促进病毒持续复制。

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病理机制

1. 病毒-宿主相互作用：

   • HBV通过表面抗原（HBsAg）与肝细胞膜受体NTCP结合进入细胞，cccDNA在核内形成持续感染库。
   • HBeAg和HBx蛋白可调节宿主免疫应答，诱导免疫耐受状态。

2. 免疫介导损伤：

   • CD8+ T细胞对病毒抗原的异常应答导致肝细胞凋亡和坏死，同时激活肝星状细胞促进纤维化。
   • 共感染HCV或HDV时，病毒重叠感染可增强TLR信号通路激活，加剧炎症反应。

3. 纤维化与癌变机制：

   • 持续炎症激活TGF-β通路，导致细胞外基质过度沉积，最终形成肝硬化。
   • HBV DNA整合至宿主基因组可破坏抑癌基因（如TP53），X蛋白通过表观遗传调控促进肝细胞癌（HCC）发生。
   • HCV核心蛋白与HBx蛋白协同作用可增强氧化应激，加速癌前病变进展。

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参考文献：

• 世界卫生组织 (WHO). (2023). 乙型肝炎. [online] Available at:
• 中华医学会肝病学分会. (2022). 慢性乙型肝炎防治指南. 中华肝脏病杂志, 30(2): 131-163.

（注：参考文献更新为权威期刊指南，原视频链接因无法验证内容准确性暂删除）