慢性乙型肝炎Chronic hepatitis B

更新时间：2025-05-27 22:54:50

慢性乙型肝炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

慢性乙型肝炎（Chronic Hepatitis B, CHB）是指由乙型肝炎病毒（HBV）感染引起的肝脏持续炎症状态，病程超过6个月。其特征为肝脏组织学活动性炎症及纤维化，可进展为肝硬化或肝细胞癌（HCC）。早期常无症状，部分患者出现乏力、食欲减退、上腹不适等非特异性症状；晚期则表现为黄疸、肝掌、蜘蛛痣、腹水、门静脉高压等肝硬化失代偿征象。

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病因学特征

1. 病毒因素：

   • HBV属嗜肝DNA病毒科，基因组为部分双链环状DNA，通过cccDNA在肝细胞内长期存留，逃避宿主免疫清除。
   • 病毒基因型（如B型、C型）与疾病进展速度、肝癌风险及抗病毒治疗应答相关。

2. 传播途径：

   • 血液/体液传播：包括输血、不洁医疗器械使用、静脉药瘾共用针具、纹身/穿孔等侵入性操作。
   • 性传播：无保护性接触中通过精液或阴道分泌物传播。
   • 垂直传播：主要发生在围产期（分娩时接触母体血液），宫内感染和母乳喂养传播风险较低但仍存在。
   • 其他途径：器官移植、透析、密切家庭接触（共用剃须刀等）。

3. 宿主因素：

   • 免疫状态是慢性化关键：新生儿感染慢性化率＞90%，成人感染慢性化率＜5%。
   • 遗传易感性：HLA-DP、HLA-DQ等位基因多态性与慢性感染风险相关。
   • 合并HIV感染、免疫抑制治疗等可加速疾病进展。

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病理机制

1. 免疫介导损伤：

   • HBV不直接致肝细胞病变，而是通过宿主免疫应答（尤其是CD8+ T细胞）攻击病毒感染的肝细胞，导致炎症坏死。
   • HBeAg血清学转换（即“免疫清除期”）常伴随ALT升高和肝组织炎症活动。

2. 纤维化机制：

   • 肝星状细胞（HSC）在炎症因子（TGF-β、PDGF等）刺激下活化，分泌细胞外基质（如胶原I、III），最终形成肝硬化。
   • 非酒精性脂肪肝等合并症可协同加速纤维化进程。

3. 致癌机制：

   • HBV DNA整合入宿主基因组导致基因组不稳定性，驱动癌变。
   • HBx蛋白通过抑制p53、激活端粒酶及Wnt/β-catenin通路促进肝细胞恶性转化。

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参考文献：

• 世界卫生组织 (WHO). (n.d.). 乙型肝炎. [online] Available at:
• 陆海英主任医师, 北京大学第一医院感染疾病科. (n.d.). 慢性乙型肝炎的病因. [video] Available at:

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