委内瑞拉出血热Venezuelan haemorrhagic fever

更新时间：2025-10-09 15:50:52

委内瑞拉出血热的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

委内瑞拉出血热（Venezuelan hemorrhagic fever, VHF）是一种由瓜纳瑞托病毒（Guanarito virus, GTOV）引起的急性传染病。该病主要发生在委内瑞拉中部农村地区，是沙粒病毒科（Arenaviridae）的一种成员。委内瑞拉出血热属于人畜共患疾病，通过吸入含病毒气溶胶、直接接触受感染啮齿动物的排泄物或体液传播。患者表现出发热、乏力、头痛、关节痛、咽喉痛、呕吐、腹痛、腹泻、神经系统异常（如意识模糊）以及出血性表现等症状。

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病因学特征

1. 病原体特性：

• 瓜纳瑞托病毒是一种负链RNA病毒，属于沙粒病毒属（Arenavirus），具有包膜。该病毒的自然宿主为短尾鼩鼱（Zygodontomys brevicauda），而非其他啮齿类动物。
• 人类感染通常发生在农业活动或居住环境卫生条件较差的地区，因接触宿主动物或其污染的环境而感染。

2. 传播途径：

• 主要通过呼吸道吸入含病毒的气溶胶（如啮齿类排泄物干燥后形成的粉尘）或皮肤黏膜直接接触感染物质传播。消化道摄入并非主要途径，医院内人际传播罕见且仅见于血液或体液暴露的极端情况。

3. 地理分布与流行病学：

• 委内瑞拉出血热主要局限于委内瑞拉中西部平原地区（如巴里纳斯州和葡萄牙萨州）。地方性流行区居民可能因既往暴露产生部分免疫力，但新迁入人群感染风险较高。
• 潜伏期通常为7至14天，发病率受环境暴露程度影响，总体感染率较低。

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病理机制

1. 病毒侵袭与复制：

• 病毒通过树突状细胞和巨噬细胞侵入宿主，在淋巴组织内大量复制后扩散至全身，引发病毒血症。
• 病毒可干扰I型干扰素信号通路，抑制宿主天然免疫应答，加剧病毒扩散。

2. 免疫介导损伤：

• 过度释放的促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6）导致全身炎症反应综合征（SIRS），引发内皮细胞功能障碍和微血管渗漏。
• 血小板减少症（因骨髓抑制和消耗性凝血病）与凝血因子缺乏共同导致出血倾向。

3. 出血性表现：

• 血管内皮损伤和凝血功能紊乱导致皮肤瘀点、黏膜出血（如鼻衄、牙龈出血），重症患者可出现消化道或颅内出血。

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临床表现

1. 症状特征：

• 初期（1-3天）：突发高热（>39°C）、头痛、肌痛、结膜充血、咽炎、恶心呕吐、腹泻。
• 进展期（4-7天）：出现低血压、蛋白尿、面部/颈部水肿，部分患者有神经系统症状（震颤、意识障碍）。
• 危重期（>7天）：广泛出血（呕血、血便、子宫出血）、休克、多器官衰竭，病死率可达30%。

2. 实验室检查发现：

• 白细胞减少（<2×10^9/L）伴淋巴细胞显著减少，血小板计数常低于50×10^9/L。
• 转氨酶（AST/ALT）中度升高，凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（aPTT）延长。
• 确诊依赖RT-PCR检测病毒RNA或ELISA检测IgM抗体，病毒分离需在BSL-4实验室进行。

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参考文献：