内脏利什曼病Visceral leishmaniasis 更新时间：2025-10-09 15:50:52 关键词 索引词 Visceral leishmaniasis、内脏利什曼病、印度内脏利什曼病、黑热病、婴儿黑热病、婴儿内脏利什曼病、黑热病后皮肤利什曼病、查加斯利什曼原虫引起的内脏利什曼病、婴儿利什曼虫引起的内脏利什曼病
展开 同义词 Sahib disease、Ponos、Burdwan fever、Kala-azar、Mard el bicha、Sirkari disease、Indian visceral leishmaniasis、Dumdum fever、Visceral leishmaniasis due to Leishmania donovani
展开 内脏利什曼病的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义 内脏利什曼病，又称黑热病，是由杜氏利什曼原虫复合体（Leishmania donovani complex）寄生在人体肝、脾、骨髓、淋巴结等部位的巨噬细胞内引起的一种慢性传染病。该疾病通过被感染的雌性白蛉（如斯氏白蛉）叮咬传播。典型临床特征包括长期不规则发热、进行性肝脾肿大、全血细胞减少、体重减轻及皮肤色素沉着。
病因学特征
寄生虫感染 ：
病原体为杜氏利什曼原虫复合体，包括杜氏利什曼原虫（L. donovani ）和婴儿利什曼原虫（L. infantum/L. chagasi ）。前鞭毛体通过白蛉叮咬侵入人体，在巨噬细胞内转化为无鞭毛体并大量增殖，导致多系统损害。
免疫系统功能低下 ：
细胞免疫功能缺陷（如HIV感染者、器官移植受者）显著增加感染风险。Th1型免疫应答缺陷导致机体无法有效清除胞内寄生虫。
环境与社会经济因素 ：
流行于热带、亚热带及地中海地区，与贫困、住房条件差、缺乏防蛉设施密切相关。白蛉孳生于潮湿土壤或墙体缝隙，环境卫生治理不足是主要传播风险因素。
宿主遗传易感性 ：
特定基因多态性（如SLC11A1、TNF-α基因）可能影响感染后临床表现差异，但具体机制尚未完全阐明。
病理机制
寄生虫生命周期 ：
前鞭毛体经白蛉唾液注入人体后，被巨噬细胞吞噬并转化为无鞭毛体。无鞭毛体通过抑制吞噬溶酶体形成逃避宿主免疫，在细胞内二分裂增殖直至细胞破裂，继而感染新巨噬细胞。
器官损伤机制 ：
脾脏红髓和肝脏Kupffer细胞中大量寄生虫增殖导致网状内皮系统过度活化，引发肝脾肿大及纤维化。骨髓浸润造成造血功能抑制，导致贫血、白细胞减少和血小板减少。
免疫病理反应 ：
寄生虫通过脂磷酸聚糖（LPG）等抗原诱导过度的Th2型细胞因子（IL-4、IL-10）分泌，抑制Th1型免疫应答（IFN-γ、IL-12），形成免疫耐受状态，促进寄生虫持续感染。
临床表现
症状特征 ：
发热 ：90%患者出现不规则发热，可持续数周，抗生素治疗无效。肝脾肿大 ：脾肿大早于肝肿大，重症患者脾脏可达盆腔并伴有脾功能亢进。全血细胞减少 ：正细胞正色素性贫血、中性粒细胞减少及血小板减少常见，出血倾向与血小板减少相关。消耗性症状 ：进行性体重下降、肌肉萎缩、低蛋白血症。皮肤色素沉着 ：晚期患者面部、手足等暴露部位出现灰黑色色素沉着（故称黑热病），但无原发性皮肤溃疡。
参考文献 ：
何琼,汪鹏.常见传染病的防治策略.[M].甘肃文化出版社.2017.
世界卫生组织 (WHO). 利什曼病. [在线] 可访问网址:
杏林普康. 内脏利什曼病是怎么引起的. [在线] 可访问网址:
医学百科. 内脏利什曼病. [在线] 可访问网址:
