脑震荡伴中程意识丧失，持续6小时至不足24小时Concussion with loss of consciousness, intermediate duration of 6 hours to less than 24 hours

更新时间：2025-10-09 15:50:52

脑震荡伴中程意识丧失，持续6小时至不足24小时的临床与医学定义及病理机制说明

临床与医学定义

脑震荡伴中程意识丧失，持续6小时至不足24小时（ICD-11编码：NA07.05），是指在头部受到外力作用后，出现的一种中枢神经系统短暂性功能障碍。该状态表现为伤者在受伤后立即发生意识丧失，并且这种意识丧失的状态持续时间为6小时到24小时之间。脑震荡通常不伴随结构性脑损伤（如脑出血或挫裂伤），而是以可逆性神经功能紊乱为主要特征。

---

病因学特征

1. 直接或间接机械性冲击：

• 脑震荡主要由直接打击或加速/减速运动导致的大脑内部相对位移引起，这种机械力可能引发神经元轴突的牵拉和突触传递异常。

2. 生物物理机制：

• 冲击导致神经元细胞膜瞬时去极化、钙离子内流及线粒体功能障碍，引发能量代谢危机（细胞ATP合成减少与需求增加的不匹配）。
• 神经递质（如谷氨酸）的异常释放与再摄取失衡，进一步加剧神经网络的信号传导紊乱。

3. 易感因素：

• 包括年龄（儿童及老年人神经代偿能力较弱）、既往脑震荡史、遗传因素（如APOEε4基因型）等，可能影响损伤严重程度和恢复进程。

---

病理机制

1. 急性期反应：

• 脑干网状结构功能暂时抑制导致意识丧失；自主神经系统调节功能紊乱可能表现为面色苍白、出汗等，但通常不伴显著生命体征异常。
• 轻度血脑屏障通透性改变可能引发短暂的神经炎症反应，但不足以引起肉眼可见的脑水肿。

2. 认知功能障碍：

• 前额叶皮质和海马区等易损脑区的代谢紊乱，导致注意力、工作记忆及信息处理速度下降。
• 突触可塑性相关蛋白（如Tau蛋白）的暂时性磷酸化异常可能参与短期认知损害的发生。

3. 脑代谢变化：

• 伤后24-72小时可能出现"代谢低谷期"，表现为葡萄糖利用率代偿性降低，伴乳酸/丙酮酸比值升高。
• 磁共振波谱分析(MRS)可检测到N-乙酰天冬氨酸(NAA)水平短暂下降，反映神经元线粒体功能受损。

---

临床表现

1. 症状特征：

• 意识状态改变：昏迷后逐渐转为嗜睡或意识模糊，清醒后可能出现时间/地点定向障碍。
• 认知功能缺损：顺行性遗忘（无法记忆受伤事件）、执行功能下降（如计划能力减退）及反应迟钝。
• 神经行为症状：光敏感、平衡障碍、情绪易激惹等可持续数日至数周，符合"脑震荡后综合征"演变规律。

2. 辅助检查发现：

• 结构性影像学（CT/MRI）主要用于排除颅骨骨折、颅内出血等并发症，在单纯脑震荡中无阳性发现。
• 功能磁共振成像(fMRI)可能显示默认模式网络连接强度降低，与临床症状严重程度相关。

参考文献：上述搜索结果中的可靠来源，包括但不限于《上海市卫生健康委员会》、《人人文库》以及《中公教育》提供的资料。