痴呆引起的激越或攻击性Agitation or aggression in dementia

更新时间：2025-10-09 15:50:52

痴呆引起的激越或攻击性临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

痴呆引起的激越或攻击性（6D86.4）属于痴呆相关精神行为障碍的临床表现形式。在患有痴呆的个体中，除认知功能障碍外，可出现显著的情感调节异常与行为控制缺陷，表现为无目的性动作增多（如徘徊、搓手）、情绪激惹性增高，或出现针对他人/物品的言语或躯体攻击行为。这些症状源于额叶-边缘系统神经环路功能障碍导致的情绪调控能力丧失，而非患者主观故意的行为选择。

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病因学特征

1. 神经生物学机制：

• 前额叶-边缘系统失联：前额叶皮质与杏仁核、海马等边缘系统结构的连接异常，导致情绪反应抑制能力下降。这种损害在路易体痴呆和额颞叶痴呆中尤为显著。
• 神经递质失衡：乙酰胆碱能系统功能减退与多巴胺能系统相对亢进的失衡状态，可诱发激越行为。血清素能神经元变性可能加剧情绪不稳定。
• 昼夜节律紊乱：视交叉上核退变导致的生物钟失调可能诱发日落综合征等时段特异性激越。

2. 心理环境因素：

• 感觉处理障碍：痴呆患者对感官刺激的过滤能力下降，普通环境刺激（如背景噪音）可能被感知为威胁性输入。
• 需求表达受阻：语言功能受损导致无法有效沟通生理需求（如疼痛、如厕需求），可能通过攻击行为释放挫败感。
• 照料者互动模式：直接对抗式沟通或过度刺激可能诱发防御性攻击反应。

3. 躯体共病影响：

• 急性医学状况（如谵妄、脱水、电解质紊乱）或慢性疼痛未被识别时，可能以激越行为为唯一表现。
• 精神类药物（如苯二氮䓬类）的撤药反应可能诱发行为症状恶化。

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病理机制

1. 神经网络损害：

• 默认模式网络（DMN）与突显网络（SN）的功能连接异常，导致环境刺激评估能力受损，出现与情境不符的行为反应。

2. 神经炎症级联反应：

• 小胶质细胞持续激活产生的促炎因子（如IL-1β、TNF-α）不仅加速神经元死亡，还可能直接影响边缘系统的情绪调控功能。

3. 分子病理改变：

• 额叶皮质中tau蛋白过度磷酸化导致的神经原纤维缠结，直接影响5-HT1A受体信号传导，降低冲动控制阈值。

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临床表现

1. 症状分型：

• 躯体性激越：无目的徘徊、衣物撕扯、物品藏匿等
• 情感性激越：易激惹、病理性哭泣/喊叫、拒绝配合护理
• 攻击性爆发：突发性抓咬踢打、投掷物品、性脱抑制行为
• 昼夜波动性：60-70%患者呈现傍晚至夜间症状加重（日落现象）

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参考文献：上述信息基于现有医学文献综述整理而成，并非直接摘自单一来源。对于更详细的学术讨论，请查阅《国际疾病分类第11版》(ICD-11)及相关专业期刊文章。