酒精中毒Alcohol intoxication
更新时间：2025-05-27 22:52:56
关键词
索引词Alcohol intoxication、酒精中毒、乙醇中毒、急性乙醇中毒、急性醉酒、酒精中毒的急性醉酒、酒精性中毒、醉酒、酒精极度敏感综合征、特异性酒精中毒、特异性中毒、急性酒精中毒、醉酒，NOS、醉酒NOS [possible translation]、病理性醉酒 [possible translation]、病理性酒精中毒 [possible translation]、醉酒NOS、病理性醉酒、病理性酒精中毒、轻度酒精中毒、中度酒精中毒、重度酒精中毒
同义词drunk、ethanol intoxication、acute alcohol intoxication、acute drunkenness、acute drunkenness in alcoholism、acute ethanol intoxication、alcoholic intoxication、drunkenness、drunkenness, NOS、extreme sensitivity to alcohol syndrome、idiosyncratic alcohol intoxication、idiosyncratic intoxication、inebriety nos、pathologic drunkenness、pathological alcohol intoxication、inebriated
后配组
注：后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
具有病因6C40.24酒精依赖，持续性完全缓解
6C40.2Z未特指的酒精依赖
6C40.22酒精依赖，早期完全缓解
6C40.21酒精依赖，目前使用，间断性
6C40.20酒精依赖，目前使用，持续性
6C40.23酒精依赖，持续性部分缓解
6C40.11酒精有害性使用模式，持续性
6C40.10酒精有害性使用模式，间断性
6C40.1Z未特指的酒精有害性使用模式
酒精中毒的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
酒精中毒（ICD-11编码：6C40.3），也称为乙醇中毒、急性醉酒，是在饮酒期间或饮酒后短期内出现的一种具有临床意义的暂时性状态。其特征为意识水平、认知功能、感知能力、情绪调节及运动协调性障碍。这些紊乱由乙醇对中枢神经系统的直接药理作用引起，其严重程度与血液酒精浓度（BAC）密切相关。症状随酒精代谢而逐步缓解。
病因学特征
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过量饮酒：
- 一次性摄入超过个体代谢能力的酒精量，导致血液酒精浓度迅速升高，常见于社交性豪饮、心理压力或酒精依赖者。
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饮酒方式不当：
- 短时间内快速摄入高浓度酒精（如“狂饮”），超过肝脏代谢速率（约7-10g乙醇/小时），引发BAC急剧上升。
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误饮有毒酒精：
- 摄入含甲醇（工业酒精）或其他有毒添加剂的液体，其毒性可导致代谢性酸中毒及多器官衰竭，与单纯乙醇中毒存在本质差异。
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乙醛脱氢酶缺陷：
- 部分人群因ALDH2基因突变导致乙醛代谢障碍（常见于亚洲人），即使少量饮酒也可出现潮红、心悸等类中毒反应，属酒精不耐受而非过敏反应。
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肝脏功能不全：
- 肝硬化等肝脏疾病患者因乙醇代谢能力显著下降，更易达到中毒性BAC水平。
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遗传易感性：
- ADH1B和ALDH2基因多态性可导致乙醇/乙醛代谢速率差异，影响个体中毒阈值。
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其他风险因素：
- 空腹饮酒加速乙醇吸收；女性因体脂比例高、胃ADH活性低，更易中毒；青少年因脑发育未成熟，神经毒性反应更显著。
病理机制
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中枢神经系统抑制：
- 乙醇通过增强GABA能抑制、抑制NMDA受体活性，依次影响皮层（判断力↓）→小脑（共济失调）→脑干（呼吸抑制）。
- 致死剂量可直接抑制延髓呼吸中枢。
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急性器官损伤：
- 心肌抑制导致心律失常；胃黏膜损伤引发呕血；胰管痉挛诱发急性胰腺炎。
- 昏迷期误吸可致吸入性肺炎。
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代谢紊乱：
- 乙醇代谢消耗NAD+，抑制糖异生导致低血糖（尤其儿童）；
- 频繁呕吐引起低钾血症、代谢性碱中毒（区别于甲醇中毒的阴离子间隙增高型酸中毒）。
临床表现
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轻度（BAC 0.1-0.2%）：
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中度（BAC 0.2-0.3%）：
- 眼球震颤、复视、显著步态不稳，可能出现攻击行为或意识模糊。
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重度（BAC >0.3%）：
- 昏迷（GCS≤8）、低体温、低血压、呼吸抑制（呼吸频率<8次/分），可进展至呼吸心跳骤停。
参考文献：《急诊实用手册：酒精中毒诊治指南共识》、《酒精中毒的原因》、《酒精中毒是什么原因引起的》等。