酒精有害性使用Episode of harmful use of alcohol
更新时间:2025-05-27 22:56:00
关键词
索引词Episode of harmful use of alcohol、酒精有害性使用、有害饮酒事件
别名酒精滥用、酒精滥用事件、单次酒精滥用、一次性的酒精有害使用、急性酒精有害使用
后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
临床表现6C40.71
酒精所致焦虑障碍
6C40.70
酒精所致心境障碍
6C40.62
酒精所致精神病性障碍伴混合性精神病性症状
6C40.61
酒精所致精神病性障碍伴妄想
6C40.60
酒精所致精神障碍伴幻觉
6C40.6Z
未特指的酒精所致精神病性障碍
酒精有害性使用的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
酒精有害性使用(ICD-11编码:6C40.0)是指由于饮酒行为对个人的身体或心理健康造成损害,或导致他人健康受损的情况。这种损害需明确与饮酒行为存在因果关系,可由以下一种或多种机制引起:
- 醉酒相关的行为后果
- 酒精及其代谢产物对器官系统的直接或继发毒性作用
- 危险性的酒精摄入方式(如短时间内大量摄入)
对他人健康的伤害包括因饮酒者行为导致的躯体损伤(如暴力伤害)或精神困扰。当损害仅归因于酒精使用障碍(如依赖综合征)的既定模式时,不应重复使用本诊断。
病因学特征
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酒精的毒理机制:
- 作为脂溶性小分子物质,乙醇可快速透过血脑屏障,通过增强γ-氨基丁酸(GABA)能抑制和抑制谷氨酸能兴奋产生中枢抑制效应
- 乙醛脱氢酶活性差异导致乙醛蓄积,是产生器官毒性(如肝损伤、心肌病变)的关键机制
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心理社会因素:
- 社会文化规范(如酒桌文化)通过正常化危险饮酒模式增加有害使用风险
- 情绪调节障碍患者更易采用酒精作为应对负性情绪的非适应性策略
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遗传易感性:
- 全基因组关联研究(GWAS)发现ADH1B、ALDH2等基因多态性与酒精代谢效率相关
- 家族研究显示一级亲属有酒精使用障碍者患病风险增加3-4倍
病理机制
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神经适应性改变:
- 慢性酒精暴露导致中脑边缘多巴胺系统敏感性改变,伏隔核DA释放减少促使代偿性饮酒行为
- 前额叶皮质萎缩与执行功能损害共同构成"失控性饮酒"的神经基础
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多器官损害:
- 肝脏:通过诱导氧化应激和炎症反应,进展路径为脂肪变性→酒精性肝炎→纤维化→肝硬化
- 神经系统:硫胺素缺乏导致Wernicke脑病,胆碱能损伤诱发Korsakoff综合征
- 心血管:剂量依赖性效应——低剂量可能提升HDL,而>30g/天乙醇摄入显著增加心肌病风险
临床表现
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急性中毒:
- 血乙醇浓度>0.08%时出现共济失调、意识模糊,>0.4%可抑制延髓呼吸中枢导致死亡
- 合并创伤(如跌倒致颅脑损伤)是急诊科常见急症
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慢性损害:
- 躯体症状:肝肿大伴触痛、手掌红斑、毛细血管扩张等特征性体征
- 神经精神症状:体位性震颤、虚构症、人格改变
- 社会功能损害:因酒后失态或工作效率下降引发的人际关系破裂
参考文献:根据世界卫生组织(WHO)发布的报告及相关研究资料整理而成。