抑郁障碍Depressive disorders

更新时间：2025-05-27 22:53:20

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06 精神、行为或神经发育障碍

6A60 - 6A8Z 心境障碍

6A70 - 6A7Z 抑郁障碍

关键词

索引词Depressive disorders

同义词depression NOS、depressive disorder NOS、depressed NOS、抑郁NOS、抑郁症NOS

缩写MDD

别名抑郁症、忧郁症、心境障碍-抑郁发作

抑郁障碍的临床与医学定义及病因说明

一、临床定义

抑郁障碍是一组以显著而持久的心境低落为主要特征的精神心理疾病。根据ICD-11和DSM-5标准，其主要表现为：

持续性的情绪低落或悲伤感。
丧失兴趣或愉悦感（快感缺失）。
精力减退或疲劳。
自我评价降低、自责或内疚感增加。
注意力难以集中、决策能力下降。
食欲改变（体重明显增减）、睡眠障碍（失眠或过度睡眠）。
精神运动性迟缓或激越。
反复出现死亡念头、自杀意念或企图。

诊断需排除因物质滥用或其他躯体疾病所致类似症状，并且上述症状持续至少两周以上，严重干扰日常生活功能。

二、医学定义

从神经生物学角度来看，抑郁障碍涉及大脑多个区域的功能异常及神经递质系统失衡。主要病理机制包括：

神经递质假说：经典理论认为血清素（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）水平降低与抑郁发生密切相关。现代研究进一步揭示了不同受体亚型在情感调节中的作用差异。
下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）亢进：慢性应激状态下HPA轴激活导致皮质醇分泌增多，长期高皮质醇水平损害海马结构，影响记忆形成及情绪处理。
炎症反应增强：免疫系统激活释放细胞因子（如IL-6、TNF-α），引发中枢神经系统炎症反应，促进抑郁行为的发展。
遗传易感性：家族史阳性者患病风险较高，但环境因素同样起着重要作用。

三、病因：生物-心理-社会模型

遗传因素：
- 家族聚集现象表明遗传背景对发病有一定贡献度。双生子研究表明遗传率约为30%-40%。
神经发育异常：
- 胎儿期暴露于不良环境（如母亲孕期应激）可能影响胎儿大脑发育，增加日后患抑郁症的风险。
神经生化变化：
- 除前述神经递质系统外，谷氨酸能兴奋毒性亦被认为参与了抑郁障碍的发生发展过程。
环境压力：
- 重大生活事件（如亲人去世、离婚等）是重要的触发因素之一。儿童期创伤经历则可能导致成年后更容易陷入抑郁状态。
个性特质：
- 内向、敏感、完美主义者等人格类型更易遭受负面情绪侵袭，从而诱发抑郁发作。

四、病因：具体病原学机制

神经递质不平衡：
- 抑郁障碍患者中常见血清素、去甲肾上腺素等单胺类神经递质浓度降低，这可能是药物治疗靶点之一。
内分泌失调：
- HPA轴过度活跃导致糖皮质激素水平升高，长期作用下可引起神经元损伤甚至凋亡，进而影响情绪调控网络。
免疫系统紊乱：
- 全身性炎症标志物升高与抑郁症状严重程度正相关，提示机体处于慢性低度炎症状态可能是抑郁障碍的重要病理基础之一。
基因表达改变：
- 特定基因多态性（如BDNF Val66Met变异）影响大脑可塑性和适应能力，增加了个体面对逆境时发展为抑郁的可能性。

依据来源：ICD-11编码说明、《美国精神障碍诊断与统计手册》第五版(DSM-5)、神经科学及相关领域最新研究成果综述文章（如《Nature Reviews Neuroscience》）。