获得性爪形足或畸形足Acquired clawfoot or clubfoot

更新时间：2025-05-27 22:56:37

获得性爪形足或畸形足的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

获得性爪形足，亦称获得性麻痹性足畸形，在ICD-11中被编码为FA31.7，属于其他获得性肢体畸形的一种。其特征表现为足部动态或固定的形态异常，主要表现为跖趾关节过伸伴趾间关节屈曲（爪状趾），可伴随足弓异常增高（高弓足）及后足力线改变。此类畸形由后天因素引发，与先天性马蹄内翻足具有不同的病理基础。

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病因学特征

1. 神经源性疾病：包括脊髓损伤、脑瘫、脊髓灰质炎后综合征等。遗传性运动感觉神经病（如Charcot-Marie-Tooth病）因渐进性神经损伤可继发获得性畸形。上述疾病导致足内/外在肌失衡，胫前肌群无力使足背屈受限，趾长屈肌过度代偿。
2. 创伤或医源性因素：足踝部骨折、韧带损伤或手术后长期制动，可能因软组织挛缩或骨性结构异常愈合引发畸形。
3. 慢性系统性疾病：糖尿病周围神经病变通过运动神经损害和关节失稳（Charcot关节）促进畸形；类风湿关节炎可因滑膜炎破坏足部韧带及骨结构。
4. 力学因素：长期穿不合脚鞋具（如过紧或足尖狭窄的鞋）可能加剧肌肉失衡，但非独立致病因素。
5. 肌肉失用或萎缩：长期卧床、周围神经损伤或运动神经元病导致的局部肌肉萎缩，可引发足部动力性畸形。
6. 其他因素：罕见情况下，药物性神经病变（如化疗药物）或代谢性疾病（如淀粉样变性）可能参与发病。

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病理机制

• 获得性爪形足的核心机制是足部肌肉动力失衡：背屈肌群（如胫前肌）无力时，趾长屈肌及腓肠肌-比目鱼肌复合体过度收缩，导致前足下垂、跖骨头应力集中。随着病程进展，足底筋膜挛缩使纵弓异常抬高，距下关节内翻代偿性加重，最终形成固定性畸形。
• 生物力学异常进一步导致足底压力分布改变，易继发跖骨头下胼胝体、溃疡（糖尿病足高危因素）及步态代偿（如跨阈步态）。神经源性病例常伴本体感觉减退，加速畸形进展。

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请注意，这里提供的信息旨在概述获得性爪形足的基本概念及其常见原因，并非详尽无遗地列举所有可能性。对于具体病例而言，仍需结合个人实际情况进行全面评估。