局限性终板中央缺损Localised central endplate defect

更新时间：2025-10-09 15:50:52

局限性终板中央缺损的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

局限性终板中央缺损，也称为许莫氏结节（Schmorl's nodes），是一种椎体终板的病理性改变，表现为椎体软骨下骨的局部缺损，并伴有椎间盘组织通过缺损处向椎体内疝入。影像学检查可见椎体终板中央区域的低密度灶，边缘常伴骨质硬化反应。该病变可为退行性改变或急性损伤的结果，并非必然与脊柱退行性疾病直接关联。

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病因学特征

1. 解剖结构因素：

• 椎体终板由透明软骨层和软骨下骨构成，是椎体与椎间盘之间的力学缓冲结构。终板中央区域（尤其是胸腰段T10-L2）因软骨较薄且血供较少，更易发生局部缺损。
• 先天性终板薄弱或发育异常可能增加缺损风险。

2. 病理生理机制：

• 机械应力：垂直方向的高负荷压力（如举重、剧烈跳跃）可导致终板破裂，青少年患者多与此类急性损伤相关；而慢性压力（如长期姿势异常、肥胖）则与退行性过程相关。
• 退行性改变：椎间盘脱水及弹性降低可能削弱终板的应力分布能力，但需注意许莫氏结节并非退行性病变的特异性表现。
• 微创伤累积：反复脊柱屈伸或旋转动作（如体操、举重运动）可导致终板微骨折，最终形成缺损。
• 骨代谢异常：骨质疏松或骨软化症患者因软骨下骨强度下降，可能继发终板缺损。

3. 相关疾病：

• 多发性许莫氏结节：需鉴别代谢性骨病（如Paget病）或强直性脊柱炎等系统性疾病。
• 终板炎（Modic改变）：许莫氏结节可能伴随相邻终板及骨髓的炎性水肿（Modic 1型改变），但两者发病机制不同，需避免混淆概念。

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病理机制

1. 终板结构改变：

• 缺损区域表现为软骨下骨连续性中断，伴周围反应性骨质增生（硬化边）。疝入的髓核组织可诱发局部炎症反应，但通常无神经压迫症状。

2. 影像学表现：

• X线检查：敏感性较低，仅能显示较大缺损，表现为终板凹陷伴边缘硬化。
• CT检查：可清晰显示缺损的骨质边界及疝入的椎间盘组织。
• MRI检查：T1加权像呈低信号，T2加权像信号取决于疝出物成分（髓核多为低信号，伴水肿时周围骨髓呈高信号）。

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参考文献：

• 《终板病损的分类与命名》
• 《终板结构改变的命名和病因，你了解多少？》
• 《不要仅仅关注椎间盘 - 终板损伤》
• 《临床许莫氏结节及终板炎定义、病因、发病》

请注意，以上内容基于当前可用的可靠资料进行整理总结。具体诊断与评估需结合患者实际情况及专业医生的意见。