血液高凝状态引起的缺血性脑卒中Cerebral ischaemic stroke due to hypercoagulable state

更新时间：2025-05-27 22:52:19

血液高凝状态引起的缺血性脑卒中临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

血液高凝状态引起的缺血性脑卒中是由于凝血-抗凝系统失衡（凝血活性增强或抗凝机制减弱），导致血液黏稠度增高和病理性血栓形成倾向。这种异常状态可引发原位血栓形成或系统性栓塞（如深静脉血栓脱落），导致脑动脉闭塞和局部脑组织缺血性损伤。根据ICD-11分类，该疾病归类于其他已知病因的缺血性脑卒中下。

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病因学特征

1. 遗传因素：先天性凝血系统异常，如V因子Leiden突变、凝血酶原G20210A突变、抗凝血酶III/蛋白C/S缺乏症等，通过增强凝血酶生成或减弱天然抗凝机制诱发高凝状态。
2. 获得性因素：
   • 慢性疾病：恶性肿瘤（如胰腺癌、黏液腺癌）、抗磷脂抗体综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿等疾病，通过释放促凝物质或损伤内皮功能激活凝血系统。
   • 内分泌因素：妊娠期、口服避孕药或激素替代治疗引起的高雌激素状态，可上调凝血因子合成并抑制纤溶活性。
   • 代谢异常：糖尿病通过晚期糖基化终产物损伤内皮；肥胖通过脂肪因子介导慢性炎症和血小板活化。
   • 血流动力学改变：脱水或休克导致血液浓缩；长期制动引发静脉淤滞，促进深静脉血栓形成（若存在卵圆孔未闭等右向左分流通道，可导致反常栓塞）。
   • 医源性因素：大型手术（尤其骨科/盆腔手术）、中心静脉置管等造成的血管损伤和制动状态。

3. 药物影响：化疗药物（如L-天冬酰胺酶）、他莫昔芬、肝素诱导的血小板减少症（HIT）相关药物等可直接或间接改变凝血平衡。

4. 环境因素：吸烟通过尼古丁诱导血小板活化和纤维蛋白原升高；酗酒导致脱水及肝功能异常，间接影响凝血功能。

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病理机制

1. 血栓形成机制：高凝状态下，血管内皮轻微损伤即可激活血小板聚集和凝血级联反应，纤维蛋白原异常升高促进稳定血栓形成。
2. 脑损伤机制：动脉闭塞后，缺血核心区在数分钟内发生不可逆性梗死，周边半暗带因侧支循环差异可存活数小时。再灌注损伤和自由基爆发加剧神经细胞死亡。

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临床表现

1. 症状特征：
   • 局灶性神经功能缺损：突发偏瘫（累及大脑中动脉供血区）、失语（优势半球受累）、同向性偏盲（枕叶梗死）等，症状在数小时内达高峰。
   • 非特异性症状：约20%患者出现卒中前短暂头痛（可能反映微血栓事件）。
   • 意识障碍：主要见于基底动脉闭塞或大面积半球梗死。
2. 体征与评估：
   • 神经系统定位体征：Babinski征阳性、肌张力不对称、感觉平面等。
   • 影像学特征：发病24小时内CT可显示大脑中动脉高密度征；MRI-DWI序列在30分钟内即可显示细胞毒性水肿；CTA/MRA可明确血管闭塞部位。

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参考文献：基于默沙东诊疗手册及相关医学文献资料整理而成。