结构或代谢异常所致的癫痫Epilepsy due to structural or metabolic conditions or diseases

更新时间：2025-05-27 22:54:16

结构或代谢异常所致的癫痫的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

结构或代谢异常所致的癫痫，亦称为症状性癫痫（Symptomatic epilepsies），是指由明确的脑部结构性病变或代谢性异常引起的癫痫发作。这类癫痫与可识别的脑损伤或基础疾病直接相关，如头部外伤、中枢神经系统感染、肿瘤、血管疾病、遗传性代谢缺陷等。这些异常通过改变神经元电活动或神经递质平衡，导致反复的癫痫发作。

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病因学特征

1. 结构性病因：

   • 头部受伤：颅脑外伤后（尤其是穿透性损伤或脑挫裂伤），瘢痕组织或胶质增生可能形成致痫灶。
   • 中枢神经系统感染：脑炎、脑膜炎或脑脓肿等感染后，炎症反应及神经元损伤可诱发异常放电。
   • 脑血管疾患：包括脑梗死、脑出血、动静脉畸形等，缺血或出血性损伤破坏神经网络稳定性。
   • 神经系统肿瘤：原发或转移性脑肿瘤通过占位效应或浸润破坏正常脑组织。
   • 大脑发育异常：如局灶性皮质发育不良、灰质异位、结节性硬化等先天性结构异常。
   • 退行性病变：阿尔茨海默病、多系统萎缩等疾病伴随的神经元丢失及突触重塑可能诱发癫痫。
   • 自身免疫性脑炎：针对神经元表面抗原（如NMDAR、LGI1）的免疫攻击导致炎症和电活动异常。

2. 代谢性病因：

   • 急性代谢紊乱：低血糖、低血钙、低血镁、尿毒症、肝性脑病等通过干扰离子通道或能量代谢诱发发作。
   • 遗传性代谢病：如苯丙酮尿症、线粒体脑肌病、葡萄糖转运体缺陷症等，因酶或转运蛋白缺陷导致毒性物质蓄积。
   • 药物或毒物：酒精戒断、异烟肼中毒、某些抗生素（如头孢类）可通过干扰神经递质引发癫痫。

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病理机制

1. 神经元兴奋性失衡：结构损伤或代谢异常导致钠/钙通道功能亢进或钾通道抑制，降低动作电位阈值。
2. 突触传递异常：GABA能抑制减弱（如GABA受体下调）与谷氨酸能兴奋增强（如NMDA受体过度激活）共同促进同步化放电。
3. 神经网络重组：胶质增生、新生突触连接异常或局部血脑屏障破坏，形成异常电传导环路。

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临床表现

1. 发作形式多样：包括局灶性运动性发作（如杰克逊癫痫）、局灶性认知障碍性发作（如颞叶癫痫），以及继发全面性强直-阵挛发作。
2. 基础疾病相关症状：如肿瘤患者的局灶神经功能缺损、代谢性疾病患者的意识障碍或肌阵挛等。

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参考文献：

• 《癫痫》(Dayi.org.cn)
• 可治疗的代谢性病因应尽早考虑 (网易)
• 癫痫的定义、分类、治疗 (健康界)
• 癫痫症 (搜狗百科)
• 癫痫的具体定义和分类 (人人文库)