全身性细菌感染伴或不伴继发性弥散性血管内凝血引起的新生儿溶血Neonatal haemolysis due to systemic bacterial infection with or without concomitant diffuse intravascular coagulation

更新时间：2025-10-09 15:50:52

全身性细菌感染伴或不伴继发性弥散性血管内凝血引起的新生儿溶血的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

全身性细菌感染伴或不伴继发性弥散性血管内凝血（DIC）引起的新生儿溶血是一种发生在新生儿期的严重并发症，主要表现为由全身性细菌感染引发的溶血现象，可能伴随或不伴随DIC。在该情况下，细菌感染触发了体内广泛的炎症反应和凝血级联反应，导致红细胞破坏加剧、微血管血栓形成以及凝血因子的大量消耗，最终造成溶血性贫血和多器官功能障碍。

---

病因学特征

1. 感染源：

• 主要由革兰氏阴性杆菌（如大肠埃希菌）或其他致病菌（例如B组链球菌）通过胎盘传播、产道上行感染或出生后获得性途径引起。

2. 病理生理机制：

• 免疫反应激活：细菌内毒素及其他抗原成分直接刺激单核-巨噬系统，释放促炎细胞因子（TNF-α, IL-1β, IL-6等），诱导过度活跃的免疫应答。
• 补体系统的激活：细菌相关分子模式（PAMPs）触发补体系统活化，生成C5a、C3a等片段，进一步促进炎症介质释放，增强组织损伤。
• 凝血功能紊乱：上述因素共同作用下，凝血酶生成增多，纤维蛋白沉积于微循环中，形成广泛的小血管血栓；同时纤溶系统被激活，导致出血倾向加重。
• 红细胞破坏增加：由于微血管内皮损伤及机械性挤压，加上补体介导的红细胞溶解，使得红细胞寿命缩短，加速其分解代谢过程。

3. 易感因素：

• 早产儿、低体重儿因自身免疫系统发育不全更容易遭受此类侵袭。
• 母亲孕期存在慢性疾病（如糖尿病）、使用抗生素治疗不当也可能提高发病风险。

---

病理机制

1. 血液学改变：

• 红细胞计数显著下降，网织红细胞比例升高，反映骨髓代偿性增生尝试补偿失血。
• 血小板数量减少，凝血酶原时间延长，部分凝血活酶时间异常，显示凝血因子耗竭状态。
• 循环中游离血红蛋白水平上升，结合珠蛋白水平下降，提示急性溶血发生。

2. 器官损害：

• 肾脏受累可出现急性肾损伤症状，表现为少尿甚至无尿，氮质血症加重。
• 中枢神经系统受损则可能导致意识障碍、抽搐等症状。
• 肝脾肿大亦较为常见，反映了这些器官参与清除破碎红细胞的过程。

---

临床表现

1. 溶血相关症状：

• 黄疸迅速加深，尤其以间接胆红素增高为主。
• 出现苍白面色、心动过速、呼吸急促等贫血征象。
• 尿色变深呈酱油色，提示存在大量血红蛋白尿。

2. 凝血功能障碍表现：

• 皮肤黏膜瘀点、瘀斑，注射部位不易止血。
• 鼻衄、牙龈出血等轻微创伤后出血不止。

3. 全身中毒症状：

• 发热或体温不升，精神萎靡，拒乳，呕吐腹泻。
• 重症病例可迅速进展至休克状态，危及生命。

---

参考文献：基于《弥散性血管内凝血（DIC）：过去、现在和未来的考虑》、《新生儿溶血病》等相关资料整理。