母乳抑制胆红素结合的新生儿高胆红素血症Neonatal hyperbilirubinaemia due to breast milk inhibitor of bilirubin conjugation

更新时间：2025-10-09 15:50:52

编码KA87.2

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关键词

索引词Neonatal hyperbilirubinaemia due to breast milk inhibitor of bilirubin conjugation、母乳抑制胆红素结合的新生儿高胆红素血症、母乳性黄疸、母乳喂养抑制物所致新生儿黄疸、母乳抑制物等原因所致结合反应延迟引起的黄疸、母乳抑制物所致结合反应延迟引起的新生儿黄疸、持续性新生儿高未结合胆红素血症、母乳抑制物引起的或与之有关的胎儿黄疸、母乳喂养性黄疸

同义词breast-milk jaundice、breast milk inhibitor jaundice、breast-feeding inhibitors causing neonatal jaundice、jaundice due to delayed conjugation from causes such as breast milk inhibitors、neonatal jaundice due to delayed conjugation from breast milk inhibitors、prolonged neonatal unconjugated hyperbilirubinaemia、fetal jaundice, due to or associated with breast milk inhibitors

缩写BMJ

母乳抑制胆红素结合的新生儿高胆红素血症的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

母乳抑制胆红素结合的新生儿高胆红素血症（Breast Milk Jaundice, BMJ）是一种特殊类型的新生儿黄疸，其特征为纯母乳喂养的新生儿在出生后1周后开始出现持续性非加重性未结合胆红素水平升高，可持续至2-3个月。其核心机制涉及母乳中特定成分通过干扰胆红素代谢的肠肝循环（而非直接抑制UGT1A1酶活性），导致未结合胆红素的重吸收增加。

病因学特征

母乳成分作用：

母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶活性增加，可将肠道内已结合的胆红素水解为未结合胆红素，促进其肠肝循环。
母乳中游离脂肪酸浓度升高可能竞争性抑制肝细胞对胆红素的摄取。

新生儿生理特点：

新生儿肝脏UGT1A1酶系统发育不成熟（活性仅为成人的1%），导致胆红素结合能力有限。
新生儿肠道菌群未完全建立，缺乏将胆红素转化为尿胆原的细菌，加剧胆红素重吸收。

遗传易感性：

UGT1A1基因多态性（如Gly71Arg突变）可降低酶活性基础水平，使新生儿对母乳成分更敏感。
Gilbert综合征杂合体新生儿出现持续性黄疸的风险增加3-5倍。

病理机制

肠肝循环增强：

母乳中的β-葡萄糖醛酸苷酶在肠道内将结合胆红素水解为未结合胆红素，经肠道重吸收后再次进入血液循环（肠肝循环增加60%）。

代谢负荷增加：

母乳喂养儿每日摄入量可达150-200 mL/kg，显著高于配方奶喂养，导致血红素前体物质摄入增加。
新生儿每日产生胆红素约8-10 mg/kg，而成人仅3-4 mg/kg。

临床表现

黄疸特征：

晚发型黄疸：多于出生后5-15天出现，2-3周达高峰（总胆红素峰值通常<15 mg/dL）
无伴随症状：不伴嗜睡、喂养困难、体重不增等病理性黄疸表现

实验室特点：

未结合胆红素占比>80%（总胆红素中结合胆红素<2 mg/dL）
典型者每日胆红素上升速度<5 mg/dL，且总胆红素水平呈平台期表现

参考文献：基于上述搜索信息整合而来，主要参考资料来源自权威医疗网站如、等提供的内容。