母体传播的药物或毒素引起的新生儿高胆红素血症Neonatal hyperbilirubinaemia due to drugs or toxins transmitted from mother
更新时间：2025-10-09 15:50:52
关键词
索引词Neonatal hyperbilirubinaemia due to drugs or toxins transmitted from mother、母体传播的药物或毒素引起的新生儿高胆红素血症
别名药物引起的新生儿黄疸、毒素引起的新生儿黄疸、母亲用药引起的新生儿黄疸、母亲接触毒素引起的新生儿黄疸、母体因素导致的新生儿高胆红素血症、母婴传播所致新生儿高胆红素血症
母体传播的药物或毒素引起的新生儿高胆红素血症的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
母体传播的药物或毒素引起的新生儿高胆红素血症（ICD-11编码：KA87.4）是指由于母亲在妊娠期间或围产期使用某些药物或暴露于特定毒素，导致新生儿胆红素代谢异常，进而引发血液中未结合胆红素水平升高的病理状态。临床以皮肤、黏膜及巩膜黄染为主要表现，严重者可并发核黄疸。
病因学特征
- 药物因素：
- 部分药物通过胎盘进入胎儿体内后，可抑制肝脏胆红素代谢关键酶（如尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶，UGT1A1）的活性，或竞争性干扰胆红素与白蛋白结合。常见药物包括磺胺类、头孢类抗生素（如头孢曲松）、非甾体抗炎药（如吲哚美辛）及抗疟药（如氯喹）。
- 某些药物可能通过诱导溶血间接增加胆红素生成，例如G6PD缺乏患儿暴露于氧化性药物（如呋喃妥因）。
- 毒素暴露：
- 母体接触环境毒素（如铅、有机溶剂）或生物毒素（如蛇毒）可经胎盘转移，直接损伤胎儿肝细胞或干扰胆红素结合过程。
- 铅暴露可抑制UGT1A1活性并缩短红细胞寿命，导致未结合胆红素双重来源增加。
病理机制
- 胆红素代谢障碍：
- 未结合胆红素需经肝细胞摄取、UGT1A1酶催化结合后经胆汁排泄。母源性药物/毒素可通过抑制UGT1A1或耗竭其辅因子（如UDP-葡萄糖醛酸），导致结合障碍。
- 未结合胆红素具有脂溶性，可透过血脑屏障沉积于基底神经节，引发急性胆红素脑病（核黄疸）。
- 胆汁排泄障碍：
- 少数药物（如全胃肠外营养中的某些成分）或毒素可导致肝细胞毛细胆管膜转运蛋白功能障碍，引发胆汁淤积，但此类情况以结合胆红素升高为主，与本症机制不同。
临床表现
- 黄疸：
- 生后24小时内出现的黄疸需高度警惕本症，尤其是伴有溶血风险因素（如母子血型不合）者。
- 黄疸进展迅速，血清未结合胆红素水平显著升高，可达20-30 mg/dL以上。
- 神经系统症状：
- 早期表现为嗜睡、吸吮力弱、肌张力异常（初期增高，后期减低）；
- 进展至核黄疸时出现角弓反张、高热、惊厥及呼吸衰竭，幸存者遗留听力障碍、脑性瘫痪等后遗症。
参考文献：以上内容基于临床观察及儿科医学研究综合整理而成，并参考了相关医学教材及权威期刊文章。请注意，具体治疗方案需根据患者实际情况由专业医生制定。