皮质类固醇引起的皮肤萎缩Corticosteroid-induced skin atrophy

更新时间：2025-10-09 15:50:52

皮质类固醇引起的皮肤萎缩的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

皮质类固醇引起的皮肤萎缩（Corticosteroid-induced skin atrophy）是指由于长期外用或局部使用糖皮质激素药物所导致的一种医源性皮肤病变。其特征为皮肤全层（表皮、真皮及皮下组织）发生退行性改变，临床表现为皮肤变薄、脆弱，失去正常弹性和纹理，常伴有表面光滑半透明样外观及毛细血管扩张。

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病因学特征

1. 药理机制：

• 糖皮质激素的作用机制：通过抑制炎症介质（如前列腺素、白三烯）和免疫细胞活性发挥抗炎作用，但长期使用会抑制成纤维细胞增殖，减少胶原蛋白及弹性蛋白合成，并促进基质金属蛋白酶（MMP）介导的细胞外基质降解。
• 胶原代谢失衡：糖皮质激素通过下调转化生长因子-β（TGF-β）信号通路抑制Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成，同时增强胶原酶（如MMP-1）活性，导致胶原降解与合成比例失调。

2. 暴露因素：

• 使用方式：强效/超强效皮质类固醇连续使用超过2-4周，或中弱效制剂长期滥用（＞12周）。
• 个体因素：老年人、儿童、皮肤菲薄部位（面部、会阴）及合并微血管病变者（如糖尿病）易感性显著增高。
• 药物特性：氟化类固醇（如倍他米松）较非氟化制剂更易诱发萎缩。

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病理机制

1. 皮肤结构改变：

• 表皮层：角质层变薄（颗粒层细胞减少＞30%），表皮突消失，屏障相关蛋白（丝聚蛋白、兜甲蛋白）表达下调。
• 真皮层：胶原纤维密度降低50%-70%，弹性纤维断裂，成纤维细胞数量减少伴活性抑制，血管壁胶原缺失导致血管扩张。
• 皮下组织：脂肪细胞萎缩及脂膜变薄，黏多糖沉积减少。

2. 功能异常：

• 机械保护功能丧失：表皮张力强度下降60%-80%，轻微摩擦即可导致裂隙。
• 免疫微环境紊乱：朗格汉斯细胞数量减少及TLR信号通路抑制，增加机会性感染（如毛囊炎、浅表真菌感染）风险。

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临床表现

1. 症状特征：

• 早期表现（2-4周）：使用部位出现红斑伴细鳞屑，皮肤可见细网状纹理。
• 典型表现（＞4周）：表皮呈羊皮纸样改变，皮下静脉清晰可见，轻压可诱发紫癜，毛囊口凹陷（"星状瘢痕"）。
• 伴随症状：灼痛感（真皮神经末梢暴露）、毛发脱落（毛囊萎缩）、反常性毛囊炎（金黄色葡萄球菌定植）。

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参考文献：以上内容根据权威医学资料整理而成，包括但不限于《皮肤病学》、《内分泌学》等相关专业书籍。