神经源性皮肤损伤Neuropathic skin damage
更新时间：2025-05-27 22:53:59
关键词
索引词Neuropathic skin damage、神经源性皮肤损伤
别名感觉或自主神经损伤引起的皮肤变化、由神经系统疾病导致的皮肤异常、周围神经病变相关的皮肤损害
神经源性皮肤损伤的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
神经源性皮肤损伤（ICD-11编码：ED30）是指因感觉或自主神经系统损伤直接引发的皮肤结构和功能异常。病变主要累及周围神经及其支配区域，以皮肤组织损害为核心表现，可能继发影响肌肉和骨骼结构。临床特征包括局部保护性感觉减退或缺失，以及自主神经功能障碍相关的微循环障碍、汗液分泌异常等，最终导致皮肤完整性破坏及相关并发症。
病因学特征
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感觉神经损伤机制：
- 感觉神经损伤导致痛觉、温度觉及触觉感知能力下降，患者无法及时识别机械性损伤或热力性伤害。这种保护性感觉缺失是反复创伤和溃疡形成的重要诱因。
- 典型病例如糖尿病周围神经病变，其足部感觉缺失显著增加压力性溃疡的发生风险。
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自主神经损伤机制：
- 自主神经功能障碍可引发血管舒缩调节异常（如动静脉短路开放）、汗腺分泌减少及皮肤营养障碍。局部血流分布失衡与表皮失水共同加剧皮肤脆弱性。
- 例如糖尿病自主神经病变可导致足部无汗症及皮肤皲裂，形成微生物入侵的物理性通道。
病理机制
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皮肤屏障功能受损：
- 自主神经损伤通过减少皮脂分泌和表皮含水量，破坏角质层完整性，导致经表皮水分丢失（TEWL）增加。屏障功能减弱可增加机会性感染风险。
- 皮肤表面pH值改变与抗菌肽分泌减少可能进一步加剧微生物定植。
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微循环障碍与组织修复异常：
- 自主神经介导的血管张力失调可造成功能性缺血，表现为毛细血管基底膜增厚、内皮细胞功能障碍，阻碍氧气与营养物质输送。
- 持续性缺血缺氧可抑制成纤维细胞增殖与胶原合成，导致溃疡迁延不愈。
直接下级类目
- 神经源性皮肤溃疡（ED30.0）：由神经损伤引发的慢性皮肤全层缺损，常见于压力负荷区域（如糖尿病足跖骨头下方）。
- 其他特指的神经源性皮肤损伤（ED30.Y）：包括神经源性角化过度、神经源性皮肤萎缩等非溃疡性病变。
请注意，以上内容基于当前可用的专业资料整理而成，旨在提供对神经源性皮肤损伤这一复杂病症的基本理解框架。对于具体病例分析还需结合临床实际情况进行综合判断。