神经性疾病引起的瘙痒症Pruritus due to neurological disorder

更新时间：2025-10-09 15:50:52

神经性疾病引起的瘙痒症的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

神经性疾病引起的瘙痒症（Neuropathic pruritus, EC90.3）是一种特定类型的瘙痒症状，其特征为由于感觉神经系统或其传导通路的损伤或功能异常引起的病理性瘙痒。这种瘙痒可在无原发性皮肤病变的情况下发生，常与神经系统器质性疾病、神经传导异常或中枢感知失调相关。其发生机制涉及外周和/或中枢神经系统的异常信号处理，导致对正常或亚阈值刺激的异常放大。

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病因学特征

1. 神经系统因素：

• 器质性神经损伤：带状疱疹后神经痛、多发性硬化症、脊髓损伤、卒中后遗症等可直接破坏神经结构。
• 功能性神经病变：包括糖尿病性周围神经病变、化疗诱导的神经病变等导致的神经传导异常。
• 中枢敏化：脑干、丘脑或皮层感觉处理区域的异常活动可导致瘙痒感知失调。

2. 心理社会因素：

• 神经心理交互：慢性焦虑、抑郁等可通过激活交感神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴，降低瘙痒阈值。
• 瘙痒-抓挠循环：心理因素与躯体症状相互强化，形成恶性循环。

3. 系统性疾病：

• 代谢紊乱：尿毒症、胆汁淤积症等引起的毒性物质蓄积可损伤神经末梢。
• 内分泌异常：甲状腺功能紊乱通过影响神经兴奋性参与发病。

4. 医源性因素：

• 药物影响：抗癫痫药（如卡马西平）、某些化疗药物可通过直接神经毒性作用诱发瘙痒。
• 术后神经损伤：外科操作导致的神经截断或压迫。

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病理机制

1. 外周敏化：

• 受损C纤维持续释放神经肽（如P物质），导致局部神经源性炎症和瘙痒受体敏化
• 钠离子通道（如Nav1.7/1.8）异常表达增强神经兴奋性

2. 中枢重塑：

• 脊髓背角神经元突触可塑性改变，导致瘙痒信号传递增强
• 中枢抑制通路（如下行5-羟色胺能通路）功能减弱

3. 神经-免疫交互：

• 胶质细胞激活释放促痒因子（如IL-31、NGF）
• 瘙痒相关受体（如PAR-2、TRPV1）表达上调

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临床表现

1. 症状特征：

• 神经支配相关性分布：常沿特定神经支配区域分布（如臂外侧的桡神经支配区）
• 感觉异常复合征：可伴灼热感、针刺感或痛痒重叠现象
• 刺激诱发性瘙痒：机械性异常性瘙痒（alloknesis）和瘙痒阈值降低
• 慢性化倾向：症状持续>6周，常规抗组胺治疗无效

2. 体征特点：

• 无原发性皮损：早期缺乏红斑、丘疹等炎症性皮损
• 继发性改变：反复搔抓导致苔藓样变、结节性痒疹或皮肤淀粉样变
• 感觉检查异常：可检出痛觉超敏或感觉减退区域

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参考文献：上述内容基于权威医学资料整理，具体引用来源包括但不限于《中国实用内科杂志》关于神经系统疾病相关瘙痒的研究报道、国际皮肤病学会发布的最新指南等。