掌跖多汗症Palmoplantar hyperhidrosis
更新时间:2025-05-27 22:53:57
关键词
索引词Palmoplantar hyperhidrosis、掌跖多汗症、掌部多汗症、手汗症、足底多汗症、汗脚
别名脚汗症、手脚多汗、手掌出汗过多、脚底出汗过多
后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
发生部位XA9Y82
足外侧缘
XA3WM8
足内侧缘
XA3T29
足弓
XA3FJ0
掌远端
XA5TQ4
小鱼际隆起
XA2JN4
鱼际隆起
XA50E4
掌心
XA00D7
掌近端
掌跖多汗症的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
掌跖多汗症是一种以手掌和脚底异常过度出汗为特征的慢性疾病,属于原发性局限性多汗症的典型表现。该病症以双侧对称性出汗增多为特征,情绪紧张或环境温度升高可显著加剧症状。严重病例可因持续性皮肤湿润影响精细操作(如书写、电子设备使用),并可能引发社交回避行为。足底症状可独立存在或与手部症状共存,病程超过6个月且排除继发性病因方可确诊。
病因学特征
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遗传因素:
- 约30%-50%患者存在家族聚集现象,提示显性遗传模式可能参与发病机制。基因多态性可能导致交感神经节后纤维对乙酰胆碱的异常敏感。
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神经调节异常:
- 胸交感神经链功能亢进是核心机制,T2-T4节段神经元异常放电导致局部汗腺过度分泌,与情绪应激形成正反馈循环。
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内分泌相关性:
- 甲状腺毒症、低血糖等继发性内分泌紊乱可能模拟原发性症状,但需通过实验室检查与特发性掌跖多汗症鉴别。
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外周受体敏感性:
- 汗腺胆碱能受体密度增加或信号转导增强已被病理学研究证实,与汗液分泌阈值降低直接相关。
病理机制
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交感-效应器轴失调:
- 脊髓侧角交感神经中枢异常整合温度与情绪信号,导致节后纤维持续释放乙酰胆碱,刺激外分泌汗腺分泌。
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汗腺适应性改变:
- 长期过度分泌可能引发汗腺导管扩张和腺泡细胞增生,但尚未发现器质性结构病变证据。
临床表现
- 核心症状:手掌/足底间歇性或持续性过量出汗,每日发作≥1次,睡眠期消失。浸渍性皮炎和溴臭症为常见并发症。
- 伴随现象:10%-15%患者合并腋窝多汗症,自主神经功能检测可能显示皮肤电导率异常增高。
参考文献: