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掌跖多汗症Palmoplantar hyperhidrosis

更新时间:2025-05-27 22:53:57
编码EE00.00

关键词

索引词Palmoplantar hyperhidrosis、掌跖多汗症、掌部多汗症、手汗症、足底多汗症、汗脚
缩写PPH
别名脚汗症、手脚多汗、手掌出汗过多、脚底出汗过多

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网

发生部位
足底
XA9Y82足外侧缘
XA3WM8足内侧缘
XA3T29足弓
手掌
XA3FJ0掌远端
XA5TQ4小鱼际隆起
XA2JN4鱼际隆起
XA50E4掌心
XA00D7掌近端

掌跖多汗症的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

掌跖多汗症是一种以手掌和脚底异常过度出汗为特征的慢性疾病,属于原发性局限性多汗症的典型表现。该病症以双侧对称性出汗增多为特征,情绪紧张或环境温度升高可显著加剧症状。严重病例可因持续性皮肤湿润影响精细操作(如书写、电子设备使用),并可能引发社交回避行为。足底症状可独立存在或与手部症状共存,病程超过6个月且排除继发性病因方可确诊。


病因学特征

  1. 遗传因素

    • 约30%-50%患者存在家族聚集现象,提示显性遗传模式可能参与发病机制。基因多态性可能导致交感神经节后纤维对乙酰胆碱的异常敏感。
  2. 神经调节异常

    • 胸交感神经链功能亢进是核心机制,T2-T4节段神经元异常放电导致局部汗腺过度分泌,与情绪应激形成正反馈循环。
  3. 内分泌相关性

    • 甲状腺毒症、低血糖等继发性内分泌紊乱可能模拟原发性症状,但需通过实验室检查与特发性掌跖多汗症鉴别。
  4. 外周受体敏感性

    • 汗腺胆碱能受体密度增加或信号转导增强已被病理学研究证实,与汗液分泌阈值降低直接相关。

病理机制

  1. 交感-效应器轴失调

    • 脊髓侧角交感神经中枢异常整合温度与情绪信号,导致节后纤维持续释放乙酰胆碱,刺激外分泌汗腺分泌。
  2. 汗腺适应性改变

    • 长期过度分泌可能引发汗腺导管扩张和腺泡细胞增生,但尚未发现器质性结构病变证据。

临床表现


参考文献:

条目掌跖多汗症EE00.00
条目腋窝多汗症EE00.01
条目颅面部多汗症EE00.02
条目其他特指的局限性多汗症EE00.0Y
条目未特指的局限性多汗症EE00.0Z