葡萄球菌性猩红热Staphylococcal scarlatina

更新时间：2025-05-27 22:55:06

葡萄球菌性猩红热的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

葡萄球菌性猩红热是由金黄色葡萄球菌分泌的致热性外毒素介导的一种全身性皮疹反应，通常继发于局部或远处感染灶（如皮肤脓肿、肺炎等）。其临床表现与A组β-溶血性链球菌（GABHS）引起的猩红热相似，但致病机制和毒素类型不同，且不伴随葡萄球菌中毒性休克综合征（TSS）的严重全身并发症。

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病因学特征

1. 病原体及其致病机制：

   • 金黄色葡萄球菌：主要致病因子为金黄色葡萄球菌产生的致热性外毒素（如肠毒素SEB、SEC等），而非表皮剥脱毒素（ETs）。这些毒素作为超抗原直接激活T细胞，引发全身炎症反应和特征性皮疹。
   • 该病通常继发于金黄色葡萄球菌的局部感染（如脓肿、伤口感染）或系统性感染（如菌血症）。毒素通过血液循环扩散至全身，作用于皮肤和黏膜。

2. 发病机理：

   • 与GABHS猩红热不同，葡萄球菌性猩红热的皮疹机制主要与毒素介导的血管扩张和炎症反应相关，而非细菌直接侵袭皮肤。全身症状（如发热）的严重程度取决于毒素释放量和宿主免疫状态，部分患者仍可能出现中度发热（38-39℃）。

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病理机制

1. 皮肤变化：

   • 毒素作用于血管内皮细胞和免疫细胞，导致毛细血管扩张、炎性细胞浸润和表皮层水肿，形成弥漫性红斑样皮疹。与表皮剥脱毒素不同，致热性外毒素不破坏角质细胞间连接，因此不会出现表皮松解或烫伤样外观。
   • 皮疹初期为全身弥漫性红斑，压之褪色，可能伴有细小丘疹，但“草莓舌”和掌跖苍白圈并非典型表现（此特征更常见于链球菌性猩红热）。

2. 免疫应答特点：

   • 超抗原引发的非特异性T细胞激活可导致细胞因子风暴，但通常较TSS轻微。因无细菌直接侵袭组织，一般不引起化脓性并发症（如扁桃体化脓）或自身免疫性后遗症。

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临床表现

1. 典型症状：

   • 皮疹：始于躯干和四肢近端，迅速蔓延至全身，呈弥漫性红斑伴点状红疹，触之粗糙（砂纸样感），但无脱屑阶段。
   • 黏膜表现：咽部充血常见，但扁桃体渗出物和“草莓舌”罕见。
   • 全身症状：发热（38-39℃）、头痛、肌痛，偶见呕吐，但无意识障碍或低血压（可与TSS区分）。

2. 鉴别诊断要点：

   • 需与GABHS猩红热、药物疹、病毒性发疹性疾病鉴别。确诊依赖：
     1. 原发感染灶（如脓肿）的金黄色葡萄球菌培养阳性
     2. 检测血清中致热性外毒素（如SEB/SEC）或相关基因（如entB/entC）
     3. 缺乏抗链球菌抗体（如ASO）升高

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请注意，以上内容基于现有文献资料整理而成，具体诊疗请遵循专业医生指导。