未特指的手部皮炎Unspecified Dermatitis of hands

更新时间：2025-05-27 22:53:24

未特指的手部皮炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的手部皮炎（Unspecified dermatitis of the hand, EA85.2Z）是一种累及手部皮肤的炎症性疾病，属于皮炎和湿疹的一种亚型。其临床特征包括手部皮肤红斑、脱屑、水疱、瘙痒、皲裂等，但无法归类于特定病因（如明确刺激性或过敏性接触性皮炎）或特定类型（如特应性皮炎）。此诊断适用于病因未明确或临床表现混杂的情况。

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病因学特征

1. 刺激性因素：

   • 手部频繁接触物理或化学刺激物，如洗涤剂、溶剂、清洁剂、有机溶剂等。这些物质通过直接破坏皮肤屏障功能，导致角质层脂质流失、表皮细胞损伤，引发干燥、红斑、疼痛等症状。
   • 机械性刺激（如反复摩擦、压力）可加重皮肤屏障损伤，尤其在合并潮湿环境时易诱发炎症。

2. 过敏性因素：

   • 由Ⅳ型迟发型超敏反应介导，特定过敏原（如镍、铬、香料、橡胶添加剂、染剂等）触发致敏T细胞反应，导致局部炎症。需注意，金属盐（如镍）更常见于过敏性而非刺激性皮炎。
   • 遗传易感性可能影响个体对过敏原的敏感性，但主要关联于特应性体质而非单纯过敏性接触性皮炎。

3. 皮肤干燥与屏障缺陷：

   • 表皮天然保湿因子减少或皮脂分泌不足可导致角质层水分丢失，削弱屏障功能，使皮肤易受外界刺激。干燥本身既是诱因也可能是慢性皮炎的结果。
   • 低湿度环境、过度洗手或使用酒精类消毒剂可加剧干燥。

4. 其他因素：

   • 职业暴露（如医疗、清洁、餐饮行业）因反复接触刺激物或过敏原而风险增高。
   • 精神压力、免疫功能紊乱（如Th2细胞因子失衡）可能加重症状，但非独立病因。

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病理机制

1. 屏障功能障碍：

   • 刺激性物质直接溶解角质层脂质，破坏紧密连接蛋白；过敏原则通过表皮下树突状细胞递呈抗原，间接损伤屏障。两者均导致经表皮失水率（TEWL）升高。

2. 免疫反应：

   • 过敏性皮炎以Th1/Th17细胞介导的迟发型超敏反应为主，释放IFN-γ、IL-17等细胞因子，募集炎症细胞并促进角质形成细胞凋亡。IgE介导的Ⅰ型超敏反应极少参与典型手部皮炎。

3. 角质层异常：

   • 慢性炎症导致丝聚蛋白（filaggrin）表达下降，角质层结构紊乱，进一步降低保水能力，形成“干燥-炎症-屏障破坏”恶性循环。

4. 神经源性炎症：

   • 瘙痒介质（如组胺、神经肽P物质）通过激活TRPV1等受体加重瘙痒-搔抓循环，促进慢性化。

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临床表现

1. 症状特征：

   • 红斑：急性期边界不清，慢性期可伴色素沉着。
   • 脱屑：细碎鳞屑（急性期）或大片角化性脱屑（慢性期）。
   • 水疱：仅见于急性期，直径1-2mm，局限于表皮浅层。
   • 瘙痒：程度不等，夜间或接触刺激物后加重。
   • 皲裂：慢性期特征，多见于掌纹或指关节屈侧。
   • 苔藓化：长期搔抓致表皮增厚、皮纹加深。

2. 分布特点：

   • 手掌、指腹、指侧缘高发，手背受累多见于过敏性病例。对称性分布更常见，但单侧暴露（如职业性接触）可致不对称病变。

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参考文献：皮肤病学教科书、临床皮肤病学杂志、国际皮肤病学杂志等。