原发性中枢性睡眠呼吸暂停Primary central sleep apnoea
更新时间:2025-05-27 22:56:29
关键词
索引词Primary central sleep apnoea、原发性中枢性睡眠呼吸暂停
别名原发性中枢性睡眠呼吸暂停症、特发性中枢性睡眠呼吸暂停
原发性中枢性睡眠呼吸暂停的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
原发性中枢性睡眠呼吸暂停(Primary Central Sleep Apnea, PCSA)是一种在睡眠过程中反复出现的、以气流和呼吸努力同时停止为特征的睡眠障碍。PCSA的诊断需通过多导睡眠图(Polysomnography, PSG)确认,表现为每小时超过五次的中枢性呼吸暂停事件(即无呼吸努力伴随的气流停止),且排除其他潜在疾病(如心力衰竭、神经系统病变或药物影响)。其核心机制为中枢神经系统对呼吸驱动的异常调控,症状需包括日间嗜睡或睡眠质量下降。
病因学特征
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神经调控机制异常:
- 原发性中枢性睡眠呼吸暂停的病因尚未完全明确,主要与脑干呼吸中枢的调控功能紊乱相关,涉及化学感受器对二氧化碳和氧分压的敏感性改变。
- 该病为排他性诊断,需在无明确继发因素(如结构性脑损伤、慢性心力衰竭)的情况下成立。
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生理诱因:
- 高海拔环境:低氧环境可能诱发周期性呼吸模式(Cheyne-Stokes样呼吸),此类呼吸模式属于中枢性睡眠呼吸暂停的特殊亚型。
- 年龄因素:老年人群中脑干呼吸中枢的调节功能可能减退,但原发性中枢性睡眠呼吸暂停的实际发病率与年龄无明确线性关联。
- 药物影响:阿片类药物等可通过抑制延髓呼吸中枢直接引发中枢性呼吸暂停,但此类情况通常归类为继发性而非原发性。
病理机制
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呼吸驱动异常:
- 呼吸节律主要由延髓和脑桥的呼吸中枢调控。PCSA患者睡眠期间呼吸驱动信号短暂消失,导致呼吸肌肉活动停止,但上气道保持开放(区别于阻塞性呼吸暂停)。
- 呼吸暂停后,血二氧化碳升高或血氧下降触发代偿性过度通气,形成“呼吸暂停-过度通气”循环,进一步破坏睡眠稳定性。
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循环系统代偿效应:
- 周期性呼吸模式可引起交感神经兴奋性增高,导致夜间血压波动和心率变异性增加,长期可能促进心血管系统重构。
临床表现
- 症状特征:
- 睡眠片段化:频繁微觉醒导致非恢复性睡眠,表现为晨起疲惫或日间过度嗜睡。
- 夜间症状:突发气短惊醒(夜间阵发性呼吸困难)较常见,通常不伴随明显打鼾(与阻塞性睡眠呼吸暂停鉴别要点)。
- 认知功能影响:注意力下降、记忆力减退等神经认知功能障碍可能随病情进展出现。
参考文献:
- 《睡眠呼吸暂停综合征的临床诊断与治疗》
- 《美国胸科学会杂志》(American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine)
- 《欧洲呼吸杂志》(European Respiratory Journal)