早产儿原发性中枢性睡眠呼吸暂停Primary central sleep apnoea of prematurity

更新时间：2025-05-27 22:56:21

早产儿原发性中枢性睡眠呼吸暂停的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

早产儿原发性中枢性睡眠呼吸暂停（Primary central sleep apnoea of prematurity, 7A40.2）是指胎龄小于37周的婴儿，在睡眠中出现以中枢性呼吸暂停为主的呼吸事件，其特征为：

1. 呼吸暂停时长：单次中枢性呼吸暂停持续≥20秒，或短于20秒但伴随生理损害（如低氧血症、心动过缓）；
2. 周期性呼吸占比：周期性呼吸（呼吸暂停<10秒伴呼吸幅度波动）占睡眠总时间比例≥5%；
3. 客观证据：需通过多导睡眠监测或其他监测手段（如医院或家庭监测）确认中枢性事件为主导，即使存在少量阻塞性或混合性呼吸暂停，仍可诊断此病。

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病因学特征

1. 中枢神经系统发育不成熟：

   • 早产儿脑干及延髓呼吸中枢发育不全，导致呼吸节律调控能力低下，此为最核心病因；
   • 化学感受器对二氧化碳分压（PaCO₂）变化的敏感性降低，呼吸驱动反馈机制延迟。

2. 生理易感因素：

   • 睡眠周期影响：活动睡眠期（REM期）因呼吸肌张力减退及神经调控不稳定，呼吸暂停发生率显著升高；
   • 氧合与循环代偿不足：低氧血症（SpO₂<85%）和心动过缓（心率<80次/分）常继发于呼吸暂停，而非直接病因。

3. 继发加重因素：

   • 代谢紊乱：低血糖、酸中毒等可抑制呼吸中枢活性；
   • 感染或脑损伤：败血症、脑室内出血等可能加剧呼吸调控障碍；
   • 其他疾病干扰：严重贫血、胃食管反流等间接影响呼吸功能。

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病理机制

1. 呼吸调控环路缺陷：

   • 发育中的呼吸中枢无法整合来自外周化学感受器（低氧/高碳酸血症信号）及肺牵张感受器的反馈，导致呼吸节律中断。

2. 低氧-心动过缓恶性循环：

   • 呼吸暂停→PaO₂下降→颈动脉体化学感受器激活→迷走神经兴奋→心率下降→心输出量减少→脑血流灌注不足→呼吸中枢抑制加重。

3. 呼吸力学代偿不足：

   • 早产儿胸壁顺应性高，膈肌易疲劳，在呼吸驱动减弱时难以通过增加呼吸做功代偿。

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临床表现

1. 核心症状：

   • 呼吸暂停：≥20秒的呼吸停止，或<20秒但伴随发绀、肌张力低下；
   • 氧合下降：SpO₂较基线下降≥5%或绝对值≤85%；
   • 心动过缓：心率<100次/分钟（胎龄≤34周）或<80次/分钟（胎龄>34周）。

2. 继发表现：

   • 喂养困难、体重不增（因能量消耗于呼吸代偿）；
   • 反应迟钝、呼吸呻吟（提示代偿性呼吸用力）。

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参考文献：

• 《早产儿呼吸暂停诊治专家共识（2022版）》
• 家庭医生在线
• 天脉健康
• 快速问医生

以上资料来源于可靠的医学资源，并结合了临床实践和科学研究。